გართულებები
ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომისთვის დამახასიათებელია ჰემოლიზური ანემია, თრომბოციტოპენია და თირკმელების მწვავე უკმარისობა. პაციენტებზე უნდა წარმოებდეს მკაცრი მონიტორინგი ჰემოგლობინის, თრომბოციტების რაოდენობის და თირკმელების ფუნქციის გასაკონტროლებლად, კლინიკური მდგომარეობის გაუმჯობესების თვალსაჩინოებამდე. შიგას მსგავსი ტოქსინები იწვევს პირდაპირ დაზიანებას თირკმლის გორგლების ენდოთელიურ უჯრედებზე.
როგორც წესი, O157:H7-ით დაავადებული პაციენტების 10 %-ს უვითარდება ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი, თუმცა ეპიდაფეთქებების დროს ამ მაჩვენებელმა შესაძლოა 25%-ს მიაღწიოს.[59] HUS (ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი), ჩვეულებრივ, ვითარდება დიარეის დაწყებიდან 5-9 დღის შემდეგ. ეპიდემიოლოგიური კვლევების მიხედვით, ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომის განვითარების მომატებული რისკი უკავშირდება შემდეგ გარემოებებს: მცირე ასაკი (15 წლამდე), ხანდაზმულობა (65 წელს ზემოთ), დიარეის გახანგრძლვება, ლეიკოციტების დონის მატება, ჰიპოალბუმინემია და პროტეინურია.[59][60]
ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი ხშირად დაკავშირებულია თრომბოციტოპენიასთნ და პეტექიურ ჰემორაგიასთნ. ჰემოლიზის ლაბორატორიული სკრინინგი შეიძლება გამოსადეგი იყოს, თუ ვეჭვობთ ჰემოლიზურ-ურემიულ სინდრომზე კლინიკურ ან ლაბორატორიულ მაჩვენებლებზე დაყრდნობით.
დროებითი დიალიზი შესაძლოა საჭირო გახდეს ინფექციასთან დაკავშირებული ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომის შემთხვევების 50%-ში. E coli-ით გამოწვეული ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომის სამკურნალოდ ჰიპერიმუნური შრატის გამოყენების ეფექტურობა არ არის დადასტურებული.
HUS-ს სიკვდილობა 3%-დან 5%-მდეა. პაციენტების დაახლოებით 50%-ს ყველაზე ხშირად აღენიშნება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა ან ნევროლოგიური დეფიციტი.[61][62]
Cochrane-ის ერთმა მიმოხილვამ შეისწავლა თერაპიების გამოყენება (მათ შორის ზოგიერთი საკვლევი თერაპია) შიგა ტოქსინის წინააღმდეგ, როგორც HUS-ის მეორადი პრევენციის ფორმა პაციენტებში , რომელთაც აღენიშნებოდათ შიგა ტოქსინის მაპროდუცირებელი E coli (STEC). რეკომენდებულია დამატებითი კლინიკური კვლევები, რადგან კვლევამ ვერ შეძლო დასკვნების დადება.[63]
E coli-ით გამოწვეული ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი იშვიათად შეიძლება გართულდეს ტოქსიკური მეგაკოლონით.
Escherichia coli-ით ინფექციის იშვიათი გართულება, ძირითადად, ენტეროჰემორაგიული E coli (EHEC) შემთხვევებში.
გამოწვეულია ბაქტერიის გადაადგილების შედეგად გასტროინტესტინური ტრაქტიდან მეზენტერულ ლიმფურ კვანძებში. ნორმალურ პირობებში, ბაქტერიებს ღვიძლში არსებული კუპფერის უჯრედები ანადგურებენ, თუმცა ამ სისტემის მოშლის შედეგად ყალიბდება ბაქტერიემია. ბაქტერიემია უფრო ხშირია იმუნოკომპრომისულ პირებში, მცირეწლოვან ბავშვებში (5 წლამდე) ან ხანდაზმულებში (60 წელზე მეტი ასაკის).
დიაგნოზი ეფუძნება სეფსისის ნიშნებს (ცხელება, ტაქიკარდია, ჰიპოტენზია) და სისხლის კულტივირების დადებით პასუხს.
ანტიბიოტიკოთერაპიის დაწყება საჭიროა დროულად. პრეპარატი უნდა შეირჩეს ბაქტერიულ მგრძნობელობებზე დაფუძნებით. ემპირიული ანტიბიოტიკოთერაპია სისხლის კულტურის მგრძნობელობის შედეგებამდე. მიკრობიოლოგთან კონსულტაცია ადრეულ ეტაპებზეა რეკომენდებული.
ანტიბიოტიკოთერაპიის გარდა საჭიროა პაციენტის სითხის მოცულობის ჩანაცვლება და მონიტორინგი, რათა არ გამოგვრჩეს თირკმლის ფუნქციის დარღვევა ან ტოქსიკური შოკისთვის დამახასიათებელი ჰემოდინამიკური არასტაბილურობა.
გვხვდება გასტროინტესტინური ინფექციით დაავადებული პაციენტების 4%-32%-ში (საშუალო - 10%). გასტროინტესტინური ტრაქტის ინფექციები გაღიზიანებული ნაწლავის სინდრომის განვითარების რისკს 12-ჯერ ზრდის.[64]
მკურნალობა მოიცავს კვების რაციონის და ცხოვრების წესის მოდიფიკაციებს, სიმპტომურ მკურნალობას, რაც ინდივიდუალურია კონკრეტულ პაციენტში მეტად გამოკვეთილი სიმპტომების მიხედვით.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას