Abordaje

El objetivo principal del tratamiento es la prevención de fracturas, especialmente las fracturas de cadera, vertebrales y radiales. El enfoque del tratamiento es específico para cada población, pero se recomienda a todas las personas con osteoporosis hacer ejercicio e ingerir una cantidad adecuada de calcio y vitamina D (con suplementos si es necesario).[62][70]​​​

Dieta y estilo de vida

Calcio y vitamina D

Se debe aconsejar a los pacientes con osteoporosis que consuman la cantidad diaria recomendada de calcio y vitamina D a través de la dieta, suplementos o ambos.[62][70]​​​ La ingesta adecuada de calcio es necesaria para mantener la salud ósea, y la vitamina D facilita la absorción del calcio en la dieta.[62]​

​Las evidencias del efecto de los suplementos de calcio y vitamina D sobre el riesgo de fractura son contradictorias. Una revisión sistemática demostró que la suplementación con calcio y vitamina D redujo significativamente la incidencia de fracturas y mejoró la densidad mineral ósea (DMO) en adultos mayores en comparación con el grupo de control.[92]​ Una revisión sistemática de ensayos aleatorizados controlados (EAC) y estudios observacionales sobre la ingesta de calcio con las fracturas como criterio de evaluación mostró que la ingesta de calcio en la dieta no estaba asociada al riesgo de fracturas, y no hubo pruebas de ensayos clínicos de que el aumento de la ingesta de calcio de fuentes dietéticas prevenga las fracturas. Además, las evidencias de que los suplementos de calcio previenen las fracturas resultaron débiles e inconsistentes.[93] En cartas posteriores a los editores se argumenta que los resultados de estos ensayos no pueden aplicarse a una población frágil y de edad avanzada que puede beneficiarse de los suplementos de calcio.

Un metanálisis de 16 ensayos aleatorizados controlados (EAC) sugirió que la suplementación con calcio sin vitamina D aumenta el riesgo de infarto de miocardio en aproximadamente un 21%.[94]​ Un nuevo análisis del estudio sobre suplementos de calcio y vitamina D de la Women's Health Initiative (WHI) (estudio WHI CaD), junto con un metanálisis de otros 8 estudios que estudian la asociación entre la administración de suplementos de calcio ± vitamina D y el riesgo cardiovascular, informa de que los suplementos de calcio, con o sin vitamina D, aumentan modestamente el riesgo de eventos cardiovasculares (especialmente infarto de miocardio), un hallazgo anteriormente oscurecido en el estudio WHI CaD por el uso generalizado de suplementos personales de calcio.[95]

Por el contrario, otro EAC durante 5 años en 1460 mujeres con una edad media de 75 años mostró que el suplemento de calcio sin vitamina D no aumentaba el riesgo de muerte o de ingreso hospitalario por primera vez debido a vasculopatía aterosclerótica.[96][97]

Los efectos adversos de los suplementos de calcio son principalmente gastrointestinales. Un estudio de la Women's Health Initiative (WHI) detectó un aumento en el estreñimiento de moderado a grave, distensión y flatulencia.[35] Sin embargo, estos síntomas no difieren estadísticamente de los del grupo placebo. Puede producirse nefrolitiasis.[35]

Ejercicio

Para quienes puedan hacerlo, se recomienda hacer regularmente ejercicios con pesas para mantener la fortaleza de los huesos, pero los ejercicios que mejoran el equilibrio pueden ayudar a prevenir las caídas.[62][81]​​[98]​​​​​ Las guías de práctica clínica recomiendan el entrenamiento progresivo de resistencia muscular más el equilibrio y el entrenamiento funcional al menos 2 días a la semana para la prevención de caídas y fracturas.[98]​​[99]​ Los pacientes con fracturas vertebrales, múltiples fracturas traumáticas leves o fragilidad pueden tener un mayor riesgo de lesiones y requieren asesoramiento y supervisión personalizados.[98]

Las revisiones sistemáticas han demostrado que los pacientes con osteoporosis pueden participar de forma segura en programas de ejercicio, y que el ejercicio puede mejorar la DMO y reducir el riesgo de caídas.​[100]​​​​[101][102][103]​​​​​ Sin embargo, el tipo exacto de actividad y su intensidad, duración y frecuencia siguen sin estar claros.[101][104][105]​​​​​​​​​[106]​ Los programas de ejercicio supervisado pueden reducir el riesgo de fracturas de manera más efectiva.​​​[107]

tratamiento farmacológico

En el manejo de la osteoporosis, se utilizan dos tipos de fármacos. Una clase inhibe la resorción ósea (fármacos antirresortivos) y la otra estimula la formación ósea (compuestos anabólicos).[62] Entre los fármacos antirresortivos figuran los bifosfonatos, el estrógeno, los moduladores selectivos de los receptores de estrógeno (MSRE) y denosumab. Los fármacos anabólicos incluyen análogos de la hormona paratiroidea (por ejemplo, teriparatida, abaloparatida) y romosozumab. La elección del tratamiento depende del grupo de pacientes (hombres frente a mujeres) y de si la osteoporosis es inducida por corticosteroides.

Mujeres posmenopáusicas

Antes de iniciar la farmacoterapia para la osteoporosis, deben descartarse las causas secundarias de pérdida ósea; se recomienda la farmacoterapia para la osteoporosis posmenopáusica en pacientes con alto riesgo de fractura que cumplan cualquiera de estos criterios:[62][70]​​​​​[108]​​​​​​​​​​​​​​​​​

  • El puntaje T de -2.5 o inferior mediante absorciometría de doble energía (DEXA) del cuello femoral, cadera total, columna lumbar o 33% del radio

  • Antecedentes de fractura por fragilidad, incluida la fractura vertebral asintomática

  • Puntaje T entre -1.0 y -2.5 y mayor riesgo de fractura, determinado por una herramienta clínica formal de evaluación del riesgo

​Si las pacientes cumplen estos criterios, la consideración del uso de farmacoterapia para la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas debe incluir lo siguiente:[70]

  • Tipo de tratamiento

  • Comienzo del inicio

  • Duración del tratamiento

  • Uso de vacaciones farmacológicas para reducir los efectos adversos

  • Manejo de la pérdida de masa ósea cuando se interrumpe el tratamiento

  • Momento de reinicio de la terapia

  • Indicaciones para la derivación a un endocrinólogo u otro especialista en osteoporosis

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Tratamiento de mujeres posmenopáusicas con osteoporosis no inducida por glucocorticoidesCreado por BMJ Knowledge Centre [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@7172ec90

Bifosfonatos

Los bifosfonatos (p. ej., ácido alendrónico, ácido ibandrónico, risedronato y ácido zoledrónico) están indicados para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas.[70][109]​​​​​​​​​​​​ ​​​Aumentan eficazmente la DMO y disminuyen el riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales.​[110][111]​​​​​​​​​​​​​​ Esto es así con la excepción del ácido ibandrónico, que solo ha demostrado disminuir el riesgo de fractura femoral en poblaciones de alto riesgo con una puntuación T de DMO del cuello femoral de -3 o menos mediante análisis post-hoc.[112]

Los bifosfonatos son el tratamiento de primera línea para las mujeres posmenopáusicas con alto riesgo de fractura con fracturas previas de cadera o vertebrales y/o un puntaje T de DEXA ≤-2.5. Se recomienda que el tratamiento comience en el momento del diagnóstico.[62][67]​​[70]​​​​​​[108]​​​ Los bifosfonatos también se pueden usar para mujeres con un riesgo muy alto de fractura (p. ej., puntuación T muy baja y antecedentes de fracturas vertebrales graves o múltiples, una fractura reciente o múltiples factores de riesgo de fractura), pero las guías de práctica clínica recomiendan el tratamiento inicial con un agente anabólico como la opción preferida para estos pacientes.[67][70][81]​​​[113]​[114]

Los bifosfonatos orales reducen el riesgo de fractura en mujeres con fracturas de fragilidad previas.[115][116]​​​​​​​​​​​​​​

​Debe considerarse la posibilidad de que los pacientes con un riesgo de fractura de bajo a moderado dejen de tomar el fármaco:[70]​

  • Que estén estables tras 5 años de tratamiento con bifosfonatos orales, o

  • Después de 3 años de tratamiento con ácido zoledrónico.

Para los pacientes con alto riesgo de fractura, se sugiere un tratamiento más prolongado de hasta 10 años con bifosfonatos orales o de hasta 6 años con ácido zoledrónico.[70]​

Los efectos adversos de los bifosfonatos orales están principalmente relacionados con el tracto gastrointestinal superior e incluyen la dificultad en la deglución, la esofagitis y las úlceras gástricas. También se ha observado dolor articular y muscular, osteonecrosis de la mandíbula y fracturas femorales atípicas.[117][118][119][120][121][122]​​​​​​​​​​​​​​​​ Una gran revisión sistemática y metanálisis de más de 650,000 pacientes demostró un mayor riesgo de fracturas atípicas con los bifosfonatos.[119] Otras investigaciones concluyeron que los beneficios del tratamiento con bifosfonatos superan el riesgo de fractura atípica de fémur, sobre todo en pacientes tratados durante 3-5 años.[123]​ Está surgiendo un consenso sobre las estrategias para prevenir la fractura atípica de fémur en pacientes tratados con bifosfonatos, incluyendo la suspensión del fármaco tras 5 años de uso en algunos pacientes.[123]

Ácido alendrónico y risedronato:[124][125]​​​​​[126][127][128][129]​​​​​

  • El ácido alendrónico y el risedronato fueron los primeros bifosfonatos aprobados para el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica y siguen estando entre los tratamientos para la osteoporosis más comúnmente recetados. Se ha demostrado que ambos reducen el riesgo de fracturas vertebrales, no vertebrales y de cadera.

  • En un ensayo de extensión controlado con placebo, las mujeres que continuaron el tratamiento con ácido alendrónico durante 10 años tuvieron un riesgo significativamente menor de fracturas vertebrales clínicamente reconocidas en comparación con aquellas que interrumpieron el tratamiento con ácido alendrónico después de 5 años.​ El riesgo de fracturas no vertebrales no fue significativamente diferente entre los dos grupos en general, pero un análisis post-hoc encontró que continuar con ácido alendrónico durante 10 años redujo el riesgo de fracturas no vertebrales en un subgrupo de mujeres con una puntuación T de ≤-2.5 y sin fracturas vertebrales después de 5 años de tratamiento. No hubo ningún beneficio de continuar con el ácido alendrónico más allá de 5 años en aquellos con una puntuación T de >-2.0.

  • El análisis de los ensayos de Eficacia vertebral con terapia con risedronato (VERT) sugiere que el risedronato reduce el riesgo de fracturas vertebrales en los 6 meses posteriores al tratamiento. Los ensayos clínicos respaldan la eficacia sostenida del risedronato durante 5-7 años de tratamiento y un beneficio antifractura continuo durante 1 año después de suspender el tratamiento.

​Ácido ibandrónico:[108][130][131]​

  • Puede reducir la fractura vertebral, pero sus efectos en la reducción de la fractura de cadera y la fractura no vertebral son inciertos, por lo que no se recomienda para estas indicaciones en las mujeres posmenopáusicas.

  • El ácido ibandrónico intravenoso ha demostrado ser eficaz para aumentar la DMO en el tratamiento y la prevención de la osteoporosis postmenopáusica.

Ácido zoledrónico:[132][133][134][135][136][137][138]​​​​​​[139]​[140]

  • Un estudio demostró que 6 años de tratamiento con ácido zoledrónico mantenían la DMO, disminuían las fracturas vertebrales y reducían los marcadores de recambio óseo en comparación con 3 años de tratamiento en pacientes con osteoporosis. En un estudio de ampliación, quienes fueron tratados con ácido zoledrónico durante 6 años fueron aleatorizados para continuar con el ácido zoledrónico durante 3 años más o cambiar al placebo. El estudio de extensión no encontró una disminución significativa en el número de fracturas entre los dos grupos. En un seguimiento observacional de mujeres mayores con osteopenia asignadas al azar para recibir ácido zoledrónico o placebo a intervalos de 18 meses durante 6 años, las tasas de fractura reducidas se mantuvieron durante 1.5 a 3.5 años después de la última infusión de ácido zoledrónico, pero fueron similares a las del grupo placebo a partir de entonces.

  • El ácido zoledrónico ejerce un efecto más rápido en la prevención de fracturas vertebrales y un efecto inicial más lento en la prevención de fracturas de cadera.​

  • Se han comunicado resultados contradictorios sobre el riesgo de fibrilación auricular grave en mujeres tratadas con ácido zoledrónico. Las revisiones sistemáticas de EAC y los estudios observacionales mostraron un aumento significativo del riesgo de fibrilación auricular de nueva aparición con bifosfonatos intravenosos y orales. Sin embargo, los estudios no mostraron evidencia de un aumento en las comorbilidades, como el accidente cerebrovascular o la muerte. En general, la relación beneficio-riesgo es favorable y compensa dichas complicaciones en esta población.

denosumab

El denosumab es un anticuerpo monoclonal totalmente humano contra el activador del receptor del factor nuclear-kappa del ligando B (RANKL), una citocina que participa en la mediación de la actividad de los osteoclastas.

Se ha aprobado para el tratamiento de:

  • Mujeres postmenopáusicas con osteoporosis que presentan un alto riesgo de fractura

  • Profilaxis de la osteoporosis en mujeres con alto riesgo de fractura después de recibir una terapia adyuvante de inhibidores de la aromatasa para el cáncer de mama.

El denosumab también se pueden usar para mujeres con un riesgo muy alto de fractura (p. ej., puntuación T muy baja y antecedentes de fracturas vertebrales graves o múltiples, una fractura reciente o múltiples factores de riesgo de fractura), pero las guías de práctica clínica recomiendan el tratamiento inicial con un agente anabólico como la opción preferida para estos pacientes.[67][70][81]​​​​[113]​​[114]​​​​​

El denosumab debe utilizarse con precaución en pacientes con hipocalcemia preexistente o que corren un alto riesgo de hipocalcemia (deficiencia de vitamina D), y en pacientes con enfermedad renal grave, incluida la enfermedad renal en fase terminal.[62][108] La Administración de Medicamentos y Alimentos de EE. UU. (FDA) ha advertido de un mayor riesgo de hipocalcemia grave en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada que reciben denosumab.[141]​ Dos estudios de seguridad mostraron un aumento significativo en el riesgo de hipocalcemia grave en los pacientes tratados con denosumab en comparación con los tratados con bifosfonatos, con el riesgo más alto notificado en pacientes con enfermedad renal avanzada, en particular aquellos en diálisis.[141][142]​​​​ La hipocalcemia grave fue más frecuente en aquellos con un trastorno mineral y óseo. Los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada que toman denosumab corren el riesgo de sufrir resultados graves de hipocalcemia grave, que incluyen hospitalización y muerte. Antes de recetar denosumab, los profesionales de la salud deben evaluar la función renal y los niveles de calcio, y considerar otras opciones de tratamiento para los pacientes en riesgo. Durante el tratamiento, es esencial un seguimiento frecuente y un tratamiento oportuno de la hipocalcemia.

​El American College of Obstetrics and Gynecology recomienda:[70]​

  • Denosumab como tratamiento inicial para pacientes posmenopáusicas con mayor riesgo de fractura que prefieren la administración subcutánea semestral

  • Los pacientes que interrumpan el tratamiento con denosumab deben pasar a recibir tratamiento con otro agente antirresortivo.

​La Endocrine Society recomienda:[108]

  • Denosumab como tratamiento inicial alternativo en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis que corren un alto riesgo de sufrir fracturas osteoporóticas.

  • Los efectos del denosumab en la remodelación de los huesos, reflejados en los marcadores de recambio óseo, se invierten al cabo de 6 meses si el fármaco no se administra a tiempo. Por lo tanto, con este fármaco no se recomienda la interrupción del tratamiento o un descanso de la toma del fármaco.

  • En las mujeres posmenopáusicas con osteoporosis que toman denosumab, la administración no debe retrasarse, ni interrumpirse sin una terapia antirresortiva posterior (p. ej., bifosfonato, terapia hormonal o SERM) u otra terapia administrada para evitar un rebote en el recambio óseo y para disminuir el riesgo de una rápida pérdida de la DMO y un mayor riesgo de fractura.

  • El riesgo de fractura debe reevaluarse después de 5 a 10 años de tratamiento y las mujeres con alto riesgo de fractura deben continuar el tratamiento con denusomab, o bien ser tratadas con otro tratamiento osteoporótico.

El American College of Physicians recomienda denosumab como tratamiento de segunda línea para reducir el riesgo de fractura en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis primaria que tienen contraindicaciones o experimentan efectos adversos con los bifosfonatos.[67]

El ensayo FREEDOM demostró que el denosumab administrado durante 36 meses se asoció a una reducción del riesgo de fracturas vertebrales, no vertebrales y de cadera en mujeres con osteoporosis que tenían un puntaje T de la DMO de -2.5, pero no inferior a -4.0 en la columna lumbar o la cadera total, en comparación con placebo.[143]

​Los estudios de extensión del ensayo FREEDOM informaron que:[144][145]​​​​​​​​​​[146]​

  • El tratamiento con denosumab de la osteoporosis posmenopáusica durante un máximo de 8 años se asoció a una reducción persistente del recambio óseo, un aumento continuado de la DMO, una baja incidencia de fracturas y un perfil entre el beneficio y el riesgo elevado

  • El tratamiento con denosumab durante un máximo de 10 años se asoció a tasas bajas de eventos adversos, una incidencia baja de fracturas en comparación con la observada durante el ensayo original, y aumentos continuos de la DMO sin meseta

  • La interrupción del denosumab va seguida de un rápido aumento de los marcadores de recambio, una disminución de la densidad ósea y un aumento del riesgo de fractura vertebral, lo que sugiere que los pacientes que interrumpen el denosumab deben recibir lo antes posible un tratamiento antirresortivo alternativo.

Existen evidencias que sugieren que el ácido zoledrónico administrado después del denosumab es más eficaz 7-8 meses después de la interrupción del denosumab, y que la teriparatida administrada antes del denosumab o en combinación con éste aumenta la DMO.[147][148][149]​​​​​​​​​​​​​ Sin embargo, es necesario seguir investigando.[62]

Se ha informado que el denosumab es significativamente más eficaz para aumentar la DMO en mujeres posmenopáusicas previamente tratadas con bifosfonatos, y ha demostrado una mejora significativa de la DMO en la columna lumbar, la cadera total y el cuello femoral a los 12 y 24 meses en pacientes con DMO baja u osteoporosis, en comparación con los bifosfonatos.[150][151]​​​​​​​​​ En pacientes de 50 años o más con osteoporosis, denosumab resultó ser tan eficaz como el ácido zoledrónico para reducir el riesgo de fracturas.[152]​

Se ha informado un aumento del riesgo de infección grave en pacientes tratados con denosumab en comparación con placebo.[153][154]​​​​​​​​ Sin embargo, el riesgo global de infección es comparable al de otros tratamientos de la osteoporosis, incluidos los bifosfonatos.[153][154]​​​​​​​​ El denosumab se ha asociado con la osteonecrosis de la mandíbula, el deterioro de la curación de fracturas y fracturas femorales atípicas.[62][67]​​​​​​​

El denosumab no se asocia con un mayor riesgo de resultados cardiovasculares en comparación con placebo o comparadores activos.[152][155]​​​​​​

Fármacos anabólicos

Los fármacos anabólicos incluyen teriparatida, abaloparatida y romosozumab.

La teriparatida y la abaloparatida son análogos de la hormona paratiroidea aprobados para tratar la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas. La teriparatida es una forma recombinante de la hormona paratiroidea, mientras que la abaloparatida es un análogo del péptido relacionado con la hormona paratiroidea humana.

El romosozumab, un anticuerpo monoclonal inhibidor de la esclerosis que disminuye la reabsorción ósea y aumenta la formación de hueso, está aprobado para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas con alto riesgo de fractura (definido como un antecedente de fractura osteoporótica, o múltiples factores de riesgo de fractura), o en pacientes que han fracasado o son intolerantes a otras terapias de osteoporosis disponibles.

Las guías de práctica clínica recomiendan el tratamiento inicial con un fármaco anabólico para las mujeres posmenopáusicas con un riesgo muy alto de fractura, como aquellas con una puntuación T muy baja y antecedentes de fracturas vertebrales graves o múltiples, una fractura reciente o múltiples factores de riesgo de fractura.[62][67]​​[70][81]​​[108]​​[113]​​​​​​ El American College of Obstetrics and Gynecology (ACOG) recomienda que la teriparatida, la abaloparatida o el romosozumab también se puedan usar para personas que continúan sufriendo fracturas o tienen una pérdida ósea significativa mientras reciben terapia antirresortiva.[70]

Un metanálisis encontró que teriparatida y romosozumab fueron más efectivos que los bifosfonatos orales para reducir el riesgo de fracturas clínicas y vertebrales, independientemente de los indicadores de riesgo de fractura iniciales (antecedentes de fracturas previas, edad, puntuación T de la columna vertebral, índice de masa corporal [IMC], puntuación de la Herramienta de evaluación del riesgo de fracturas [FRAX] para fracturas osteoporóticas graves).[156]​ Sin embargo, las guías de práctica clínica sugieren que el tratamiento inicial con un fármaco anabólico puede ser más beneficioso para los pacientes con un riesgo muy alto de fracturas en la práctica, en parte porque los fármacos anabólicos requieren administración subcutánea.[81][157]​​​ Los fármacos anabólicos no se utilizan normalmente como tratamiento inicial en pacientes con un alto riesgo de fracturas.

La guía de práctica clínica del American College of Physicians (ACP) solo recomienda teriparatida o romosozumab para mujeres con osteoporosis primaria y un riesgo muy alto de fractura; concluyeron que la evidencia a favor o en contra del tratamiento con abaloparatida no eran concluyente.[67]​ El ACP sugiere que las mujeres posmenopáusicas con fracturas vertebrales prevalentes se benefician más del tratamiento con teriparatida que las que no presentan fracturas prevalentes.[67]

La guía de práctica clínica del Royal Australian College of General Practitioners recomienda romosozumab como la opción de primera línea preferida para los pacientes con un riesgo muy alto de fractura, basándose en la evidencia de que puede aumentar la DMO de manera más efectiva que el ácido alendrónico o la teriparatida.[81]

Romosozumab:[67][81]​​[108][113]​​[158][159][160][161][162][163][164][165][166]

  • El romosozumab se recomienda para el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica hasta para 1 año. El romosozumab debe evitarse en pacientes con un alto riesgo de enfermedad cardiovascular o accidente cerebrovascular.

  • El tratamiento con romosozumab debe ir seguido de un tratamiento secuencial con un fármaco antirresorcional para mantener las ganancias de DMO y reducir el riesgo de fractura.

  • El romosozumab ha demostrado reducciones significativas de nuevas fracturas vertebrales, nuevas fracturas no vertebrales y fractura de cadera en comparación con otros tratamientos de la osteoporosis, y un aumento de la DMO en la columna lumbar, la cadera total y el cuello femoral en comparación con placebo en mujeres posmenopáusicas y otros pacientes con osteoporosis y baja DMO.

  • Una revisión sistemática posterior informó que romosozumab aumentaba la DMO en la columna lumbar y la cadera total en comparación con teriparatida a los 12 meses en pacientes con osteoporosis. En mujeres posmenopáusicas con mayor riesgo de fractura, 1 año de romosozumab seguido de 1 año de ácido alendrónico redujo el riesgo de fracturas vertebrales, no vertebrales, clínicas y de cadera, en comparación con el ácido alendrónico solo a los 24 meses. Los eventos cardiovasculares y cerebrovasculares fueron mayores en el grupo de romosozumab que en el de ácido alendrónico.

  • Algunas evidencias sugieren que el romosozumab puede presentar una menor tasa de efectos adversos en comparación con el ácido alendrónico y un perfil de seguridad similar al de los bifosfonatos; sin embargo, la mayoría de los estudios coinciden en que se necesita más investigación para establecer el riesgo de enfermedad cardiovascular con el tratamiento con romosozumab.

Teriparatida y abaloparatida:[62][70]​​[108][167][168][169][170][171][172][173][174][175][176]

  • Las guías de práctica clínica recomiendan el tratamiento con teriparatida o abaloparatida durante un máximo de 2 años. El tratamiento con teriparatida durante más de 2 años puede considerarse si el paciente sigue o vuelve a presentar un riesgo elevado de fractura.

  • La Bone Health and Osteoporosis Foundation (BHOF) sugiere que la teriparatida y la abaloparatida deben evitarse en pacientes con un riesgo elevado de osteosarcoma (enfermedad ósea de Paget, radioterapia previa que afecte al esqueleto, antecedentes de metástasis óseas o neoplasias malignas, fosfatasa alcalina elevada inexplicable y trastornos hereditarios que predispongan al osteosarcoma).

  • Cuando se interrumpe el tratamiento, la pérdida de hueso puede ser rápida y se deben considerar fármacos alternativos para mantener la DMO. La BNOF y la Endocrine Society recomiendan que el tratamiento de teriparatida o abaloparatida sea seguido por un fármaco antirresortivo, generalmente un bifosfonato, para mantener o aumentar aún más la DMO.

  • Los ensayos clínicos han demostrado que la teriparatida aumenta la DMO en comparación con el placebo. Las evidencias de la eficacia de la teriparatida en comparación con otros tratamientos para la osteoporosis son variables. Una revisión sistemática comprobó que la teriparatida mejora la DMO en columna lumbar, cuello femoral y cadera total, y reduce la incidencia de fractura clínica, nueva fractura vertebral y fractura no vertebral en comparación con el risedronato. Por el contrario, un metanálisis en red sugiere que la teriparatida es menos eficaz en comparación con otros fármacos como los bifosfonatos, el denosumab o el romosozumab para reducir el riesgo de fracturas en pacientes con osteoporosis. Otras dos revisiones sistemáticas demostraron que la teriparatida era menos eficaz que el romosozumab para mejorar la DMO de la columna lumbar, la cadera total y el cuello femoral en pacientes con osteoporosis posmenopáusica a los 6 y 12 meses.

  • El ensayo controlado doble ciego de fase 3 ACTIVE y los ensayos de extensión posteriores demostraron que la abaloparatida redujo el riesgo de nuevas fracturas vertebrales y no vertebrales durante 18 meses en comparación con el placebo, y que el uso secuencial de ácido alendrónico durante 6 o 24 meses tras el tratamiento con abaloparatida redujo el riesgo de fracturas vertebrales, no vertebrales, clínicas y osteoporóticas mayores y aumentó la DMO en comparación con el placebo en mujeres posmenopáusicas.

  • Los resultados de los metanálisis en red indican que la abaloparatida reduce el riesgo de fractura vertebral, fractura no vertebral y fractura de muñeca en comparación con otros tratamientos para la osteoporosis como la teriparatida, el romosozumab o ácido ibandrónico en pacientes con osteoporosis, incluidas las mujeres posmenopáusicas.

  • Los efectos adversos de la teriparatida incluyen calambres en las piernas, náuseas y mareos, y en el caso de la abaloparatida incluyen náuseas, hipotensión postural, mareos, dolor de cabeza y palpitaciones.

MSRE

Los moduladores selectivos de los receptores de estrógeno (MSRE) incluyen el raloxifeno y el bazedoxifeno.

El raloxifeno está aprobado para el tratamiento y la prevención de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas. Aumenta la DMO en la columna, pero en menor grado que los bifosfonatos, y solo es eficaz para reducir la fractura vertebral.[125] El raloxifeno reduce el riesgo de fracturas vertebrales en las mujeres posmenopáusicas con osteoporosis.[177] No hay evidencias sobre la reducción de fracturas no vertebrales.

El uso de raloxifeno se asocia a un mayor riesgo de trombosis venosa e ictus.[62] La posibilidad de efectos adversos se sopesa con respecto a las posibles ventajas de un menor riesgo de fracturas vertebrales y cáncer de mama con receptores de estrógenos positivos.

El ACOG sugiere el uso de raloxifeno en pacientes posmenopáusicas con mayor riesgo de fractura vertebral y cáncer de mama, con bajo riesgo de tromboembolismo venoso y que no presenten síntomas vasomotores significativos.[70]

La Endocrine Society recomienda el raloxifeno o el bazedoxifeno para reducir el riesgo de fractura vertebral en las mujeres posmenopáusicas menores de 60 años o <10 años después de la menopausia, con osteoporosis con alto riesgo de fractura y que tienen un bajo riesgo de trombosis venosa profunda, y para las que los bifosfonatos o el denosumab no son indicados, o bien presentan un alto riesgo de cáncer de mama.[108]

El ACP concluyó que no hay pruebas suficientes para recomendar a favor o en contra del tratamiento con raloxifeno o bazedoxifeno.[67]

Una revisión sistemática demostró que el raloxifeno es eficaz para mejorar la DMO de la columna lumbar en mujeres posmenopáusicas con enfermedad renal terminal, en comparación con placebo, con una duración media del tratamiento de 12 meses.[178] No se informaron efectos adversos en el grupo de pacientes con raloxifeno, pero se necesitan más ECA de gran tamaño para evaluar la seguridad a largo plazo del raloxifeno en estas pacientes.[178]

El bazedoxifeno reduce el riesgo de hiperplasia endometrial (crecimiento excesivo del revestimiento del útero) que puede producirse con el tratamiento con estrógenos.[179]

El bazedoxifeno solo está disponible en una formulación combinada con estrógenos conjugados en los Estados Unidos; sin embargo, está disponible como formulación de un solo ingrediente en otros países. Los estrógenos conjugados/bazedoxifeno se recomiendan en tercera línea solo después de una cuidadosa consideración de los fármacos alternativos que no contienen estrógenos (ver más abajo).[62]

Tratamiento hormonal

La disminución de los estrógenos en la menopausia está fuertemente asociada con la disminución de la DMO.[2]​[3]

Hay varias formas de tratamiento hormonal sustitutivo (THS). El estrógeno, ya sea solo o en combinación con una progestina, se considera solo para las mujeres con alto riesgo de fracturas osteoporóticas para las que el tratamiento no hormonal es inadecuado.

El THS reduce la incidencia de fracturas. Sin embargo, hay un aumento considerable del riesgo de cardiopatía coronaria, cáncer de mama, trombosis venosa y accidente cerebrovascular.[180][181][182]

El informe de WHI evaluó la eficacia de los estrógenos conjugados frente al placebo en 10,739 mujeres posmenopáusicas de 50 a 79 años con histerectomía previa.[183] El resultado principal fue una enfermedad coronaria. El estudio informó que los estrógenos conjugados aumentaban el riesgo de accidente cerebrovascular, disminuían el riesgo de fractura de cadera y no afectaban a la incidencia de cardiopatía coronaria en esta población en un promedio de 6.8 años.[183]

La Endocrine Society recomienda el estrógeno como tratamiento de primera línea para prevenir todo tipo de fracturas en mujeres (menores de 60 años o <10 años después de la menopausia) con histerectomía y alto riesgo de fractura osteoporótica, con bajo riesgo de trombosis venosa profunda, para las que los bifosfonatos o el denosumab no son adecuados, que presentan síntomas vasomotores, que no presentan contraindicaciones, que no han sufrido previamente un infarto de miocardio, un accidente cerebrovascular o un cáncer de mama, y que están dispuestas a tomar una terapia hormonal menopáusica.[108]

Las mujeres con útero deberán utilizar estrógenos únicamente en combinación con progestina porque el uso de estrógenos en monoterapia aumenta la incidencia de cáncer de endometrio.[184]

La Endocrine Society recomienda el estrógeno más una progestina o tibolona (no disponible en los EE.UU.) como tratamiento de primera línea para prevenir las fracturas vertebrales y no vertebrales para las mujeres menores de 60 años (o <10 años después de la menopausia) con alto riesgo de fractura osteoporótica, con un bajo riesgo de trombosis venosa profunda, para quienes los bifosfonatos o el denosumab no son adecuados, que presentan síntomas vasomotores, que no presentan contraindicaciones, que no han sufrido previamente un infarto de miocardio, un accidente cerebrovascular o un cáncer de mama, y que están dispuestas a tomar una terapia de tibolonas en la menopausia.[108]

La Endocrine Society también recomienda el estrógeno más una progestina o tibolona como tratamiento de segunda línea para prevenir las fracturas vertebrales y no vertebrales en las mujeres mayores de más de 60 años para las que los bifosfonatos, el denosumab y la teriparatida/abaloparatida no son adecuados.[108]

El American College of Physicians (ACP) recomienda no utilizar el estrógeno menopáusico en solitario o en combinación con la terapia de progestágeno para el tratamiento de la osteoporosis en las mujeres.[185]

Bazedoxifeno/estrógenos conjugados

Los estrógenos conjugados/bazedoxifeno están indicados para la profilaxis de la osteoporosis debida a la menopausia en mujeres con un útero intacto.[62][70]​​​​​​ El bazedoxifeno en monoterapia está indicado para el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica en mujeres con mayor riesgo de fractura, pero no está disponible como formulación de un solo ingrediente en los Estados Unidos.

El BHOF recomienda los estrógenos conjugados/bazedoxifeno para la prevención de la osteoporosis sólo en mujeres con un riesgo significativo de fractura y sólo después de considerar detenidamente tratamientos alternativos que no contengan estrógenos.[62]​ Este tratamiento sólo debe utilizarse durante el menor tiempo posible, en consonancia con los objetivos del tratamiento y los riesgos para cada mujer.[62]

Los efectos adversos incluyen espasmos musculares, náuseas, diarrea, dispepsia, dolor abdominal superior, dolor orofaríngeo, mareos y dolor de cuello.[62]

Hombres

Se debe considerar a los hombres de 50 años o más que presenten cualquiera de los siguientes síntomas para el tratamiento de la osteoporosis:[62]

  • Una fractura de cadera o vertebral (clínicamente aparente o detectada en estudios por imágenes vertebrales) independientemente del puntaje T

  • Fractura de pelvis, húmero proximal o antebrazo distal en una persona con baja masa ósea u osteopenia

  • Puntaje T ≤-2.5 en el cuello femoral, la cadera total, la columna lumbar o el 33% del radio

  • Alto riesgo de fractura y necesidad de intervención farmacológica, según lo indicado por un puntaje T entre -1.0 y -2.5 en el cuello femoral o la cadera total y una probabilidad a 10 años de una fractura de cadera ≥3% o una probabilidad a 10 años de una fractura mayor relacionada con la osteoporosis ≥20% (según FRAX).

Bifosfonatos

Los bifosfonatos orales son el tratamiento de elección en primera línea para los hombres con osteoporosis y alto riesgo de fractura, con o sin fracturas vertebrales previas.[82]​ El ácido alendrónico, el risedronato y el ácido zoledrónico están aprobados para el tratamiento de la osteoporosis en los hombres.​ Sin embargo, a pesar de los importantes conocimientos sobre la patogénesis y el tratamiento de la osteoporosis masculina, quedan por resolver varias cuestiones fundamentales. En los EE. UU., la Administración de Medicamentos y Alimentos (FDA) no ha aprobado el uso de ácido zoledrónico para el tratamiento de la osteoporosis en hombres y con deficiencia de testosterona.

Un ensayo controlado con placebo, doble ciego y multicéntrico de hombres con osteoporosis primaria y asociada a hipogonadismo de entre 50 y 85 años demostró que una infusión intravenosa de ácido zoledrónico inicial y a los 12 meses reduce el riesgo de nuevas fracturas vertebrales morfométricas en un 67% durante un período de 24 meses en comparación con placebo.[186]

La guía de práctica clínica del American College of Physicians (ACP) indica que la respuesta al tratamiento con bifosfonato y denosumab es similar, tanto en hombres, como en mujeres.[67]​

Los efectos adversos de los bifosfonatos orales están principalmente relacionados con el tracto gastrointestinal superior e incluyen la dificultad en la deglución, la esofagitis y las úlceras gástricas. También se ha observado dolor articular y muscular, osteonecrosis de la mandíbula y fracturas femorales atípicas.[117][118][119][120][121][122]

testosterona

La deficiencia de testosterona se ha asociado con una disminución de la DMO en los hombres, pero la evidencia de que la terapia de reemplazo de testosterona mejora la DMO o reduce el riesgo de fracturas es limitada e inconsistente.[82]​

Una revisión sistemática concluyó que el tratamiento con testosterona no aumentaba la DMO en la columna vertebral, el cuello femoral, el triángulo de Ward y todo el cuerpo, con la excepción del trocánter y la cadera total en hombres mayores.[187]​ La terapia con testosterona puede considerarse como un complemento de la terapia específica para la osteoporosis en pacientes con deficiencia sintomática de testosterona.[82][188]​​ No se recomienda para hombres con niveles normales de testosterona.

Fármacos anabólicos

Algunas guías de práctica clínica recomiendan considerar el tratamiento inicial con un fármaco anabólico (por ejemplo, teriparatida, abaloparatida, romosozumab) para los hombres con un riesgo muy alto de fracturas.[81][82]​​​ A esto le debe seguir un tratamiento secuencial con un fármaco antirresortivo.[82]​ Sin embargo, aunque la guía de práctica clínica del ACP recomienda este enfoque para las mujeres con un riesgo muy alto de fracturas, concluyeron que la evidencia era insuficiente para hacer una recomendación similar para los hombres.[67]

Las guías de práctica clínica sugieren que el tratamiento inicial con un fármaco anabólico puede ser más beneficioso para los pacientes con un riesgo muy alto de fracturas en la práctica, y no suelen utilizarse como terapia inicial en pacientes con un alto riesgo de fracturas.[81][99]​​[157]​

La teriparatida y la abaloparatida están aprobadas para hombres con un alto riesgo de fractura.[189] ​ La abaloparatida aumenta significativamente la DMO en la columna lumbar, la cadera total y el cuello femoral en comparación con el placebo en hombres con osteoporosis.[190][191] Las guías de práctica clínica europeas para la osteoporosis en hombres concluyeron que la evidencia de mejoría de la DMO es más fuerte para la abaloparatida.​​​[82]​En el Reino Unido, la teriparatida se recomienda como opción de tratamiento alternativo para la prevención secundaria de las fracturas osteoporóticas en los hombres.[192]

Los EAC en hombres con osteoporosis informan que la teriparatida aumenta la DMO en la columna y el cuello femoral.[193] Aunque la DMO disminuye gradualmente después de la interrupción del tratamiento, cuando va seguida de un tratamiento antirresortivo, la teriparatida disminuye el riesgo de fractura vertebral moderada y grave.[194]

Las evidencias también sugieren que la teriparatida es tan eficaz en hombres como en mujeres posmenopáusicas para tratar la osteoporosis.[195]

Cuando se interrumpe el tratamiento con teriparatida o abaloparatida, la pérdida de hueso puede ser rápida y deben considerarse fármacos alternativos para mantener la densidad mineral ósea.[62][82]

El uso de romosozumab en hombres con osteoporosis no está aprobado en EE.UU. ni en Europa, pero sí lo está en otros países para el tratamiento de hombres con osteoporosis con alto riesgo de fractura.[62]​ El tratamiento con romosozumab durante 12 meses produjo un aumento significativo de la DMO en la columna vertebral, el cuello femoral y el total de la cadera en comparación con el placebo, y fue bien tolerado en hombres con osteoporosis.[196]

denosumab

El denosumab está aprobado para el tratamiento de hombres con osteoporosis que presentan un alto riesgo de fracturas, definido como antecedentes de factores de fragilidad, o múltiples factores de riesgo de fracturas; o personas en las que han fracasado otros regímenes farmacológicos disponibles para la osteoporosis, o bien son intolerantes (véase la advertencia de la FDA en la información sobre denosumab en la sección de mujeres posmenopáusicas).

También está aprobado para la profilaxis de la osteoporosis en hombres con alto riesgo de fractura después de recibir la terapia de privación de andrógenos para el cáncer de próstata no metastásico. En los hombres con cáncer de próstata no metastásico, el denosumab también redujo la incidencia de fractura vertebral.[197]

Osteoporosis inducida por glucocorticoides

La osteoporosis inducida por corticosteroides es una alteración compleja que incluye un aumento de la resorción ósea y una formación ósea defectuosa. La fractura ósea se produce en el 30% al 50% de los pacientes que reciben tratamiento crónico con corticoesteroides; por lo tanto, su prevención y tratamiento es imperativo en esta población.[65]​​ Los pacientes que reciben corticosteroides a largo plazo deben someterse a una evaluación del riesgo de fractura al inicio de la terapia y cada 1-2 años mientras continúe el tratamiento con corticosteroides.[87]​​El tratamiento y la prevención de la osteoporosis inducida por corticosteroides se basan en la edad y el riesgo de fractura, que va de bajo a muy alto riesgo. Ver Criterios diagnósticos.

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Tratamiento de la osteoporosis inducida por glucocorticoidesCreado por BMJ Knowledge Centre [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@73350004

Cambios en el estilo de vida y suplementos

El American College of Rheumatology (ACR) recomienda que todos los adultos que tomen prednisolona a una dosis ≥2.5 mg/día durante ≥3 meses optimicen la ingesta de calcio y vitamina D (con suplementos si es necesario) y realicen modificaciones en el estilo de vida (p. ej., dieta equilibrada, mantenimiento del peso en el intervalo recomendado, abandono del tabaco, ejercicio regular con pesas o entrenamiento de resistencia, limitación de la ingesta de alcohol a 1-2 bebidas alcohólicas al día).[87]​​ Estas medidas deben utilizarse en combinación con intervenciones farmacológicas para los pacientes con riesgo de fractura de moderado a muy alto, sin embargo no se recomienda ningún tratamiento adicional para los pacientes con bajo riesgo de fractura.[87]

Bifosfonatos

Se debe considerar la posibilidad de utilizar bifosfonatos en todos los pacientes que sigan un tratamiento con corticosteroides durante más de tres meses y que reciban entre 2.5 y ≥7.5 mg/día de prednisolona, así como en los que presenten antecedentes de fracturas previas.[24]​[66]

El ACR recomienda los bifosfonatos orales o intravenosos para adultos con riesgo moderado, alto o muy alto de fractura que reciben corticosteroides a largo plazo.[87]​ Para los adultos de ≥40 años con riesgo alto o muy alto de fractura, se recomienda condicionalmente la segunda línea de bifosfonatos en función de la evidencia de mejorías superiores de la DMO con análogos de la hormona paratiroidea y denosumab.[87]​​ Los pacientes con enfermedad renal crónica (TFG estimada <35 mL/minuto) generalmente no deben recibir tratamiento con bifosfonatos.[87]

Para las mujeres en edad fértil que no planean un embarazo durante el tratamiento de la osteoporosis, se recomienda un bifosfonato oral o intravenoso, pero debe utilizarse con precaución debido a los posibles efectos adversos para los huesos del feto.[87]

Los pacientes tratados con bifosfonatos orales o intravenosos que presentan un riesgo de fractura de bajo a moderado y suspenden el tratamiento con corticosteroides no requieren terapia secuencial.[87]​ Sin embargo, si se produce una nueva fractura después de ≥12 meses de tratamiento inicial con bifosfonatos, el tratamiento secuencial puede incluir denosumab, un análogo de la hormona paratiroidea o romosozumab.[87]

Si reciben tratamiento con terapia secuencial con denosumab, los pacientes requerirán tratamiento adicional con bifosfonatos 6-7 meses después de la última dosis de denosumab para prevenir una rápida pérdida ósea y el desarrollo de nuevas fracturas vertebrales por compresión.[87]

Se ha demostrado que los bifosfonatos ácido alendrónico y risedronato reducen eficazmente las fracturas óseas en pacientes con osteoporosis inducida por corticosteroides.[198] [ Cochrane Clinical Answers logo ] [Evidencia A]

Análogos de la hormona paratiroidea

El ACR recomienda un análogo de la hormona paratiroidea (p. ej., teriparatida, abaloparatida) como opción de primera línea para el tratamiento de adultos de ≥40 años con riesgo alto a muy alto de fractura, incluidos los pacientes en tratamiento con corticosteroides en dosis muy altas (dosis inicial de prednisolona ≥30 mg/día o dosis acumulada de prednisolona ≥5 g en 1 año).[87]​​ Para los pacientes con un riesgo moderado de fractura, se puede considerar un análogo de la hormona paratiroidea como una opción alternativa.[24][199]​ El ACR lo recomienda como una opción de primera línea igual para adultos con un riesgo moderado de fractura, y enfatiza la toma de decisiones compartida para la elección del tratamiento inicial, teniendo en cuenta las preferencias y comorbilidades del clínico y del paciente.​​​[87]Los análogos de la hormona paratiroidea deben evitarse para el tratamiento de adultos jóvenes con placas de crecimiento abiertas.​[87]​

Se ha demostrado que el tratamiento con teriparatida aumenta la DMO de las vértebras lumbares en comparación con el denosumab, y reduce el riesgo de fractura vertebral, en comparación con los bifosfonatos, en pacientes con osteoporosis inducida por corticosteroides.[200]​ Los ensayos preclínicos y con animales sugieren que la abaloparatida puede mitigar o prevenir la pérdida ósea provocada por los glucocorticoides y mejorar la curación de las fracturas.[201]​ No se dispone de datos de ensayos clínicos sobre la evaluación de la abaloparatida para el tratamiento de la osteoporosis inducida por corticosteroides.

Debe advertirse a los pacientes de que la interrupción del tratamiento con análogos de la hormona paratiroidea sin transición a otra terapia puede provocar pérdida ósea. Esto puede prevenirse iniciando el tratamiento con bifosfonatos orales o intravenosos en pacientes con riesgo de fractura de bajo a moderado cuando se suspenden los análogos de la hormona paratiroidea y los corticosteroides.[87]​ Si se produce una fractura cuando se ha tratado al paciente con un análogo de la hormona paratiroidea durante ≥12 meses, la terapia secuencial puede incluir bifosfonatos orales o intravenosos o denosumab.[87]

Si reciben tratamiento con terapia secuencial con denosumab, los pacientes requerirán tratamiento adicional con bifosfonatos 6-7 meses después de la última dosis de denosumab para prevenir una rápida pérdida ósea y el desarrollo de nuevas fracturas vertebrales por compresión.[87]

denosumab

El denosumab está aprobado para el tratamiento de la osteoporosis inducida por glucocorticoides, tanto en hombres como en mujeres con alto riesgo de fractura, incluidos aquellos con antecedentes de fracturas osteoporóticas, múltiples factores clínicos de riesgo de fractura y personas que no toleran o no han respondido a otros tratamientos (véase la advertencia de la FDA en la información sobre denosumab en la sección de mujeres posmenopáusicas).

El ACR recomienda el denosumab como opción de primera línea para los adultos con un riesgo moderado de fractura y los adultos de ≥40 años con alto riesgo de fractura.[87]​ ​​Para adultos de ≥40 años con riesgo muy alto de fracturas, se recomienda denosumab como opción de segunda línea.[87]​

El denosumab debe utilizarse con precaución en mujeres en edad fértil debido a los posibles efectos adversos para el feto, debe evitarse el embarazo hasta 5 meses después de la última dosis.[87]​ Debe evitarse el tratamiento con denosumab en adultos jóvenes con placas de crecimiento abiertas.

Una revisión sistemática informó que denosumab aumentó significativamente la DMO en la columna lumbar a los 6 meses, y en la columna lumbar y el cuello femoral a los 12 meses, en comparación con el tratamiento con bifosfonatos en pacientes con osteoporosis inducida por corticosteroides.[202]

Los pacientes con osteoporosis inducida por corticosteroides tratados con denosumab con un riesgo de fractura de bajo a moderado cuando se interrumpe el tratamiento con denosumab y corticosteroides deben recibir 1-2 años de tratamiento secuencial con un bifosfonato para prevenir la pérdida ósea rápida.​[87]​ ​Si se produce una nueva fractura cuando se ha tratado a los pacientes con denosumab ≥12 meses, la terapia secuencial puede incluir bifosfonatos orales o intravenosos o romosozumab.[87]

Romosozumab

Romosozumab está aprobado para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas con alto riesgo de fractura, o pacientes que han fracasado o son intolerantes a otra terapia disponible para la osteoporosis, pero no se ha evaluado para el tratamiento de la osteoporosis inducida por corticosteroides.[203]

Sin embargo, el ACR recomienda condicionalmente el uso de romosozumab como tratamiento para adultos de edad ≥40 años con riesgo moderado a alto de fractura, incluidos los que toman una dosis elevada de corticosteroides (dosis inicial de prednisolona ≥30 mg/día o dosis acumulada de prednisolona ≥5 g en 1 año) sólo si no toleran todos los demás tratamientos.[87]​ El romosozumab no se recomienda en pacientes de edad <40 años con un riesgo de fractura de moderado a alto, y solo debe considerarse su uso en personas que reciben corticosteroides en dosis altas si no se toleran otros tratamientos.[87]

Los pacientes tratados con romosozumab que presenten un riesgo bajo o moderado de fractura cuando se interrumpa el tratamiento con romosozumab y corticosteroides necesitarán una terapia secuencial con bifosfonato oral o intravenoso, para las personas que sufren una nueva fractura después de ≥12 meses de tratamiento con romosozumab, se puede utilizar bifosfonato oral o intravenoso o denosumab para la terapia secuencial.[87]

Los pacientes tratados con denosumab como terapia secuencial necesitarán otros 6-7 meses de tratamiento con bifosfonatos para evitar una pérdida ósea rápida y el desarrollo de nuevas fracturas vertebrales por compresión.[87]

raloxifeno

Se carece de evidencia sobre la eficacia del raloxifeno para tratar a pacientes con osteoporosis inducida por corticosteroides.[204]​ Sin embargo, el ACR recomienda condicionalmente el raloxifeno como tratamiento para adultos de edad ≥40 años con riesgo moderado a alto de fractura, incluidas las personas que reciben una dosis elevada de corticosteroides (dosis inicial de prednisolona ≥30 mg/día o dosis acumulada de prednisolona ≥5 g en 1 año) solo si no toleran todos los demás tratamientos.[87]​ El raloxifeno no se recomienda en pacientes de edad <40 años con un riesgo de fractura de moderado a alto, y solo debe considerarse su uso en las personas que reciben corticosteroides en dosis altas si no se toleran otros tratamientos.[87]

Las pacientes tratadas con raloxifeno que presenten un riesgo bajo o moderado de fractura cuando se interrumpa el tratamiento con raloxifeno y corticosteroides no requerirán terapia secuencial.[87]​ Si se produce una nueva fractura tras un tratamiento con raloxifeno durante ≥12 meses, es necesario un tratamiento secuencial con bifosfonatos orales o intravenosos.[87]

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