Etiología

La amebiasis se contrae por la ingestión del quiste de Entamoeba histolytica, que se encuentra en los alimentos y el agua contaminados por heces.[17]

La transmisión también puede producirse directamente a través de las relaciones sexuales (especialmente el contacto sexual oral-anal) o el contacto con objetos fecalmente contaminados.[7]​ Los quistes son estables en el medio ambiente y son resistentes a la cloración y la desecación.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Quiste de Entamoeba histolytica: teñido (A) y teñido con yodo (B) después de la concentración de formol-éter de la muestra de heces.Fotos originales del National Center for Global Health and Medicine, Tokio, Japón. [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@70f596bb[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Quiste de Entamoeba histolytica: tinción con yodo de muestra de hecesReproducida de Current Concepts (2003); utilizada con permiso [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@7f266fc7

Fisiopatología

El ciclo de vida de la E histolytica comienza por lo general con la ingestión de alimentos o agua contaminados fecalmente.[17]​ También es posible la transmisión sexual por contacto anal-oral.[12][18][19]​​​ La forma quística infecciosa del parásito sobrevive el paso por el estómago y el intestino delgado. Sale del quiste en la luz intestinal para formar trofozoítos móviles y potencialmente invasivos.

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ciclo de vida de Entamoeba histolyticaReproducido con autorización de New England Journal of Medicine (2003) [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@4d3ffa1b

En la mayoría de las infecciones, los trofozoítos se agrupan en la capa de mucina del intestino y forman quistes nuevos, lo que produce una infección asintomática y de resolución espontánea. Sin embargo, en algunos casos, la adherencia al epitelio del colon y lisis de dicho epitelio mediadas por la lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc) pueden iniciar la invasión de trofozoítos en el colon.

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Trofozoítos de Entamoeba histolytica: tinción tricrómica de muestra de hecesReproducido con autorización de Clinical Infectious Diseases (1999) [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@6a6a2a22[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Trofozoíto de Entamoeba histolytica con pseudópodo (flecha roja): muestra directa de heces sin teñir.Foto original del National Center for Global Health and Medicine, Tokio, Japón. [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@59ef38ac[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ulceraciones amebianas del colon: úlceras en el colon con un promedio de 1 a 2 mm de diámetro en la anatomía patológica macroscópicaReproducido con autorización de New England Journal of Medicine (2003) [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@3630fc61

Los neutrófilos que responden a la invasión contribuyen al daño celular en el sitio de invasión. Una vez que el epitelio intestinal es invadido, es posible que se produzca la propagación extraintestinal al peritoneo, al hígado y a otros sitios.

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Radiografía de tórax (RT) anteroposterior y lateral de un paciente con absceso hepático amebiano: los hallazgos de la RT incluyen hemidiafragma derecho elevado y evidencia de atelectasiaReproducido con autorización de New England Journal of Medicine (2003) [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@1c7cdd67

Los factores que controlan que se produzca la invasión o el enquistamiento incluyen el sensado del quórum del parásito señalizado por las interacciones de la lectina Gal/GalNAc de las amebas con la flora bacteriana del intestino, y las respuestas inmunitarias adquiridas e innatas del huésped.

Los trofozoítos siempre están presentes en el intestino de los pacientes que presentan diarrea amebiana y disentería (diarrea con sangre o moco), y el diagnóstico debe centrarse en identificar el parásito en las heces mediante la detección de antígenos y la respuesta de anticuerpos séricos contra el parásito invasivo.[1][2]

La invasión de los trofozoítos a través del epitelio intestinal conduce a colitis amebiana con diarrea. La invasión implica un proceso singular de horadación ("mordisqueo") del revestimiento intestinal, denominado "trogocitosis amebiana".[20]

La diseminación hematógena por medio del sistema venoso portal produce absceso hepático amebiano e infección en otros sitios, como el cerebro, aunque esto es poco frecuente.[1][2][3][4][5]

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Absceso cerebral por Entamoeba histolyticaReproducido con autorización de Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene (2007) [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@18f67d09

Clasificación

Clasificación taxonómica[6]

Infecciosa:

  • E histolytica

Comensal:

  • Entamoeba dispar

  • Entamoeba moshkovskii

    • También puede ser patógena[7]

  • Entamoeba bangladeshi

  • Entamoeba coli

  • Entamoeba hartmanni

  • Entamoeba polecki

  • Entamoeba gingivalis

Manifestaciones clínicas[2][7]

1. Colonización asintomática

  • Presencia de E histolytica en las heces ante la ausencia de colitis o manifestaciones extraintestinales

2. Amebiasis intestinal

3. Amebiasis extraintestinal

  • Absceso hepático amebiano

  • Absceso esplénico

  • Empiema

  • Pericarditis

  • Absceso cerebral

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