Etiología
El riesgo de cáncer gástrico se ha asociado al consumo de alimentos ahumados y salados y a la falta de refrigeración.[15] Se ha mencionado el uso generalizado de la refrigeración como una razón para la disminución de la incidencia del cáncer gástrico en EE. UU. desde 1930.
Múltiples estudios han demostrado una asociación entre Helicobacter pylori y el cáncer gástrico.[16][17][18][19][20][21] Mientras que H. pylori afecta a la mitad de la población mundial, el cáncer gástrico se desarrolla solo en alrededor del 3% de los individuos infectados.[6][22] Se cree que el avance hacia la malignidad está impulsado por un proceso inflamatorio crónico que causa daño tisular y cambios epiteliales posteriores.[21][23] Sin embargo, esta inflamación crónica conduce principalmente al tipo de cáncer intestinal y no es un precursor necesario del tipo difuso, lo que indica la implicación de otras vías.[6]
Otros factores de riesgo incluyen el sexo masculino (inicio tardío), el sexo femenino (inicio temprano), la inmigración desde regiones de alta incidencia, anemia perniciosa, el consumo de alimentos que contienen compuestos N-nitrosos, una dieta alta en sal, el tabaquismo y antecedentes familiares.[6][24][25]
Se cree que el aumento de la incidencia del adenocarcinoma del cardias gástrico es atribuible, en parte, al aumento de la obesidad.[12]
Fisiopatología
Varios eventos a nivel molecular han sido implicados en el desarrollo y avance de los cánceres gástricos. El cáncer gástrico puede implicar la pérdida del gen supresor tumoral, p53.[26] Se ha demostrado que existe una sobreexpresión de varios protooncogenes, como ras, c-myc y erbB2 (HER2), en los cánceres gástricos.[26] El Helicobacter pylori se ha asociado con eventos moleculares que podrían conducir al cáncer gástrico, como un aumento de las mutaciones de p53.[16]
El cáncer gástrico de inicio temprano presenta características moleculares distintas en comparación con el cáncer gástrico de inicio tardío, destacando una menor prevalencia de variantes tumorales somáticas (8% frente a un 23%) y una menor frecuencia de alta inestabilidad de microsatélites (3-6% frente a un 23%). Estas diferencias genómicas se observan a pesar de la frecuencia relativamente mayor del síndrome de Lynch en pacientes con cáncer gástrico de inicio temprano.[14]
La red de investigación del Atlas del Genoma del Cáncer (Cancer Genome Atlas, TCGA) clasificó al cáncer gástrico en cuatro subtipos genómicos principales. Estos subtipos tienen diferentes características y alteraciones moleculares: 1) tumores positivos para el virus de Epstein-Barr; 2) tumores con inestabilidad de microsatélites; 3) tumores genómicamente estables; 4) tumores con inestabilidad cromosómica. Esta clasificación puede ser útil para guiar la terapia de los pacientes en el futuro.[27]
Clasificación
Clasificación de Lauren[1]
Difuso (se produce con más frecuencia en pacientes jóvenes y tiene un peor pronóstico que el tipo intestinal).
Intestinal (con frecuencia tumores exofíticos y ulcerativos, y se produce en la porción proximal y distal del estómago con más frecuencia que el tipo difuso).
Clasificación de la Japanese Endoscopy Society[2]
Tipo I: tumores polipoides o similares a masas
Tipo II: tumores planos o mínimamente elevados o con hundimiento
Tipo III: estos tumores se asocian a una úlcera
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