Этиология

Руководство для всех сотрудников Государственной службы здравоохранения Великобритании

ebpracticenet настоятельно рекомендовано уделить приоритетное внимание следующим местным руководствам:

Recommandations nationales pour la prévention des escarres de décubitusОпубликовано: KCEПоследняя публикация: 2013Een nationale richtlijn voor decubituspreventieОпубликовано: KCEПоследняя публикация: 2013Een nationale richtlijn voor de behandeling van decubitusОпубликовано: KCEПоследняя публикация: 2013Rol van de verpleegkundige bij de preventie van decubitusОпубликовано: FOD VolksgezondheidПоследняя публикация: 2016Recommandations nationales pour le traitement des escarres de décubitusОпубликовано: KCEПоследняя публикация: 2013Rôle infirmier dans la prévention des escarres à domicileОпубликовано: SPF Santé publiqueПоследняя публикация: 2016

Пролежни возникают в результате взаимодействия 4 основных факторов: давления, сдвига, трения и влаги. Самым важным фактором является давление, как его продолжительность, так и интенсивность. Необратимые дефекты тканей, возможно, появляются в результате сильного давления, которое действует относительно недолго или как следствие длительной экспозиции к более слабому давлению.

Силы давления распределяются по всей мягкой ткани. Степень их воздействия зависит от механических свойств как мягких тканей, так и каких-либо внешних устройств.[11] Силы сдвига, обычно возникающие при скольжении пациентов на кровати, возможно, приводят к растяжению и разрыву мелких кровеносных сосудов. Они способствуют развитию повреждения, вызванного давлением.

Трение и влага могут приводит к поверхностным повреждениям кожи, включая трещины и дерматит, ассоциированный с влажностью. Эти внешние повреждения никогда не следует называть пролежнями, но они могут способствовать перемещению давления на нижерасположенные ткани. Кроме того, влага снижает жесткость рогового слоя и увеличивает коэффициент трения, поэтому кожа лучше прилегает к контактной поверхности. Это приводит к тому, что на более глубокие ткани передается больше силы сдвига.[12]

Появляется все больше доказательств о важной роли в образовании пролежней кровообращения и тканевой перфузии.[13] Недостаточный приток крови к коже и мягким тканям, почти наверняка, приводит к тканевой ишемии и появлению пролежней. Такое явление наблюдается в условиях сепсиса, гипотонии, сердечной недостаточности или же болезни периферических сосудов. Физиологические изменения, происходящие в конце жизни, включая снижение перфузии, объясняют концепцию «кожной недостаточности» и высокой частоты пролежней у пациентов с терминальной болезнью.[14]

Пролежни чаще всего встречаются над костными выступами, преимущественно они возникают под действием постоянного давления между поверхностями. Факторы риска развития пролежней включают: старший возраст, снижение подвижности, неврологические нарушения, приводящие к потере чувствительности или параличу, а также к другим состояниям, когда человек не может нормально передвигаться.[6] Относительно недолгое воздействие сильного давления может привести к серьезным повреждениям.[15] Давление, возникающее между телом и твердой поверхностью, возможно, передается дальше, через нижележащую ткань. Она может достигать областей, очень отдаленных от исходной зоны контакта. Силы сдвига и трения могут способствовать повреждению и деформации тканей; эти силы могут растягивать, деформировать и в конечном итоге повреждать или закупоривать мелкие кровеносные и лимфатические сосуды, способствуя локализованной ишемии, реперфузионному повреждению и отмиранию тканей.[15]

Предположительно, факторами риска возникновения пролежней может быть множество особенностей пациента. В большинстве случаев эти факторы риска связаны с этиологическими, такими, как давление, влажность или нарушение кровообращения. Однако для некоторых предполагаемых факторов причинная связь не установлена, необходимы дальнейшие исследования. В настоящее время изучается, каким образом такие разные факторы риска повышают возможность возникновения пролежней у отдельных лиц.[16]

Патофизиология

Механизм, посредством которого давление вызывает омертвение тканей, до конца не изучен.

Прямая деформация клеток от давления и силы сдвига нарушает клеточные структуры и приводит к смерти клеток. Ишемия также вызывает гибель клеток, обусловленную окклюзией капилляров. Блокада лимфатического оттока может приводить к накоплению токсичных отходов. Возможно, повреждение клеток вызвано реперфузионным потрясением и сопутствующим образованием свободных радикалов. Наконец, к дальнейшей деформации клеток может привести воспалительная реакция с усилением интерстициального отека.[17]

Согласно результатам наблюдений, наибольшее сдавление характерно для глубоких тканей, особенно размещенных вдоль костных выступов. Эти глубокие ткани, видимо, наиболее восприимчивы к разрушительной силе давления. Следовательно, давление часто вызывает обширное глубокое повреждение ткани с малозаметным поначалу дефектом вышележащих тканей. Эти повреждения глубоких тканей выглядят как зоны темно-фиолетовой пятнистости с неповрежденной кожей над ними. Такое поражение в дальнейшем может прогрессировать в течение нескольких дней или недель до большой некротической язвы с обширными подрывами раневых краев.

Использование этого контента попадает под действие нашего заявления об отказе от ответственности