Etiologia

A infecção é resultante tanto de disseminação direta de um local colonizado quanto da semeadura de infecção de um local distante por bacteremia. Isso normalmente ocorre apenas em pacientes com fatores de risco identificáveis (isto é, extremidades etárias, gestação, diabetes, imunocomprometimento ou presença de dispositivo intravascular ou cateter urinário).[13]

A infecção neonatal precoce se deve à infecção do líquido amniótico antes do nascimento e envolve os sorotipos Ia, II, III e V.[14] Isto é mais provável na prematuridade, se a mãe estiver fortemente colonizada, se as membranas se romperem prematuramente, se houver uma febre materna durante o parto ou se houver baixos níveis de anticorpo sorotipo-específico na mãe e na criança.[15][16] A aspiração neonatal do líquido amniótico resulta em infecção respiratória. As infecções mais comuns nesse grupo são meningite, sepse, infecção do trato urinário (ITU) e pneumonia.

A infecção neonatal de início tardio se deve à colonização após o nascimento; portanto, as complicações obstétricas não são um fator de risco. As infecções mais comuns nesse grupo são sepse de foco desconhecido e meningite. A proporção de casos de meningite em doença de início tardio é maior que na doença de início precoce (19% versus 6%), refletindo a maior proporção da doença causada pelo sorotipo III (71% versus 30%).[17][18]

As infecções em crianças são as menos estudadas. Em crianças com idade entre 90 dias e 1 ano, as afecções subjacentes (excluindo o nascimento prematuro) são raras e estão presentes em somente 11% dos casos.[3] Em crianças com idade entre 1 e 14 anos, as condições subjacentes estão presentes em 44% dos casos.[3] Os distúrbios neurológicos (25%), a imunossupressão (23%), a asma (23%), a malignidade (15%) e a doença renal (13%) foram as causas mais comuns. Nesse grupo, as infecções mais comuns são sepse com foco desconhecido, meningite, pneumonia, artrite séptica e peritonite.[3]

Em adultos, a infecção está normalmente associada à gestação, ou a comorbidades que predisponham à infecção, como diabetes, deficiência neurológica e cirrose.[13] As infecções hospitalares (isto é, adquiridas >72 horas após a internação) estão frequentemente associadas a outras comorbidades, canulação, cateterismo e níveis alterados de consciência.[19][20] As infecções em gestantes nesse grupo podem apresentar-se como ITU, corioamnionite, sepse no pós-parto, endometrite e infecção da ferida operatória.[3] Em adultos não gestantes nesse grupo, as infecções mais comuns são sepse com foco desconhecido, infecção de tecido mole e pele, meningite e ITU. Em adultos não gestantes, as infecções menos comuns incluem artrite séptica, pneumonia, conjuntivite, sinusite, otite média e infecção intra-abdominal.

Fisiopatologia

Os estreptococos do grupo B (EGB) são comensais normais do trato gastrointestinal, trato geniturinário feminino e períneo. Em neonatos, pode ocorrer colonização do trato respiratório. O EGB também foi isolado na faringe de adultos.

A colonização é facilitada por diferentes fatores de adesão que permitem atingir vários tecidos.[14] A infecção ocorre após a colonização em todas as formas de doença por EGB. A invasão do tecido é facilitada por várias toxinas (por exemplo, a hemolisina), enzimas (por exemplo, a peptidase C5a), proteínas (a proteína C) e carboidratos (polissacarídeos capsulares) que danificam o tecido e inibem a resposta imune. O mecanismo de ação exato de muitos desses fatores de virulência propostos não é totalmente conhecido. A hemolisina é uma citolisina formadora de poros envolvida na invasão celular. A cápsula de EGB, composta de polissacarídeos capsulares e ácido siálico, é capaz de inibir a fagocitose por meio da inibição de complemento. A peptidase C5a faz a clivagem do fator C5 e, consequentemente, inibe a opsonização.[14]

Classificação

Classificação morfológica dos estreptococos do grupo B (EGB)

Os GBS são cocos Gram-positivos, beta-hemolíticos, organizados em cadeias. Eles são catalase negativos e expressam na superfície o antígeno do grupo B de Lancefield, um polissacarídeo capsular detectado em testes de aglutinação em látex. Também há outros grupos (isto é, A-G), mas estão fora do escopo deste tópico. O Streptococcus agalactiae é a única espécie no grupo B. Entre 1% e 2% dos estreptococos do grupo B são não-hemolíticos.[1]

Os EGB também são classificados em 10 sorotipos, de acordo com a expressão de outros antígenos carboidratos e proteínas de superfície.

Esquema de classificação para infecção neonatal[2]

Início precoce: 0-6 dias após o parto, normalmente nas primeiras 12 horas.

Início tardio: 7-89 dias após o parto, geralmente nas primeiras 4 semanas.

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