Etiologia

É provável que a alergia alimentar se desenvolva como resultado de fatores genéticos e ambientais. Com relação aos determinantes genéticos:

  • A alergia a amendoim é 7 vezes mais provável em crianças com algum irmão com alergia a amendoim que na população geral[15]

  • Não foram identificados genes específicos que contribuam para o surgimento de alergia alimentar.

Fatores ambientais que hipoteticamente contribuem para o desenvolvimento de alergia incluem:[16]

  • Exposição reduzida a bactérias e infecções (hipótese da higiene)

  • Aumento no consumo de ácidos graxos poli-insaturados ômega 3

  • Diminuição de antioxidantes na dieta

  • Excesso ou deficiência de vitamina D

  • Possível exposição cutânea[17]

Embora a sensibilização às proteínas alimentares seja a forma mais comum de alergia alimentar tanto de origem vegetal como animal, foi descrita a sensibilização aos epítopos de carboidratos que causam uma reação alérgica à carne de mamíferos. Esta forma de alergia alimentar envolve sensibilização ao epítopo de carboidratos de galactose-alfa-1,3-galactose (alfa-gal). A alfa-gal é uma porção de carboidrato que está presente nas células e tecidos de todos os mamíferos, exceto os primatas de ordem superior (incluindo seres humanos). Picadas de carrapato podem levar à sensibilização de humanos ao alfa-gal, e a ingestão subsequente de carne (por exemplo, carne bovina, suína, cordeiro) leva a uma reação alérgica tardia. A reação ocorre tipicamente 3 a 6 horas após a ingestão. Foi relatada reatividade cruzada com cetuximabe (alfa-gal está presente na porção Fab da cadeia pesada do cetuximabe).[18]

Fisiopatologia

As reações alérgicas alimentares mediadas por imunoglobulina (Ig) E são de início rápido (geralmente começam entre alguns minutos a 2 horas após a ingestão), e são uma manifestação de uma cascata de eventos.[19]

  • Anticorpos IgE específicos a determinados epítopos alérgenos alimentares são produzidos por pacientes com a doença atópica.

  • Esses anticorpos se ligam aos receptores de IgE nos mastócitos e basófilos encontrados no trato respiratório, no trato gastrointestinal e na pele.

  • Ao serem expostos ao alérgeno alimentar, ocorre ligação cruzada dos anticorpos IgE, resultando na liberação de mediadores de mastócitos e basófilos.

  • Ocorre a liberação de citocinas, quimiocinas, histamina, prostaglandinas e leucotrienos, resultando em vasodilatação, contração do músculo liso e secreção de muco.

As reações podem ser generalizadas ou localizadas num sistema de órgãos específico. Acredita-se que os sintomas estejam relacionados à liberação de mediadores dos mastócitos tissulares e dos basófilos circulantes, resultando em reações como urticária e angioedema, rinoconjuntivite, anafilaxia gastrointestinal e anafilaxia generalizada. As alergias alimentares não mediadas por IgE apresentam sintomas mais crônicos ou subagudos geralmente isolados ao trato gastrointestinal. As alergias alimentares mediadas por células/relacionadas a anticorpos IgE podem estar relacionadas ao homing de células T sensíveis ao alimento na pele, no caso de dermatite atópica, ou aos mediadores que realizam o homing e ativam os eosinófilos, no caso das gastroenteropatias eosinofílicas.[16]

Classificação

Classificação clínica por resposta imune[1]​​

Reações mediadas por imunoglobulina E (IgE). As apresentações incluem:

  • Urticária

  • Angioedema

  • Erupção cutânea morbiliforme

  • Rinoconjuntivite aguda

  • Asma aguda

  • Anafilaxia

  • Anafilaxia induzida por exercícios dependente de alimento.

Reações não mediadas por IgE. As apresentações incluem:

  • Dermatite de contato

  • Dermatite herpetiforme

  • Enterocolite induzida por proteína alimentar

  • Doença celíaca

  • Síndrome de Heiner.

Reações mistas (mediadas por IgE/não mediadas por IgE). As apresentações incluem:

  • Dermatite atópica

  • Esofagite eosinofílica

  • Gastrite eosinofílica

  • Gastroenterite eosinofílica.

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