Etiologia
A regurgitação aórtica (RA) pode ser causada por doença primária dos folhetos valvares aórticos ou por dilatação da raiz aórtica. Em países em desenvolvimento, doença reumática cardíaca é a causa mais comum, mas a valva aórtica bicúspide e a dilatação da raiz aórtica são responsáveis pela maioria dos casos em países desenvolvidos.[1] As causas de dilatação da raiz aórtica incluem síndrome de Marfan, doenças relacionadas do tecido conjuntivo e aortite secundária a sífilis, síndromes de Behçet, Takayasu e artrite reativa ou espondilite anquilosante. Endocardite pode causar ruptura dos folhetos ou até mesmo regurgitação paravalvar. Vegetações nas cúspides valvares também podem causar o fechamento inadequado dos folhetos, causando refluxo sanguíneo.[7] A dissecção da raiz aórtica é uma causa de RA aguda.
A RA pode se desenvolver agudamente (RA aguda), ou ao longo de um período de muitos anos com gravidade progressivamente crescente (RA crônica). Uma análise das causas de RA em pacientes >20 anos de idade submetidos a reparo/substituição cirúrgica da valva aórtica (SCVA) isolada em um único centro terciário dos EUA de 1993 a 2005 descobriu que causas não valvares foram responsáveis por 54% dos casos, e as causas valvares por 46%. A RA aguda foi responsável por apenas 18% das SCVA e, dessas, 56% foram resultantes de endocardite infecciosa ativa e 44% de dissecção da aorta. Aumento aórtico de etiologia obscura foi a causa mais comum de RA crônica, sendo responsável por 34% do total, seguida por malformação bicúspide congênita (22% do total). Pacientes idosos tiveram, mais comumente, uma etiologia obscura.[8]
A função da hipertensão sistêmica na dilatação da raiz aórtica que causa RA é uma frequente fonte de debate. O diâmetro da raiz aórtica na crista supra-aórtica, que é o local de conexão comissural, é significativamente maior em pacientes hipertensos que em pacientes normotensos pareados por idade e sexo.[9][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Causas de regurgitação aórtica (RA)Dr. Sanjeev Wasson e Dr. Nishant Kalra; usado com permissão [Citation ends].
Fisiopatologia
A regurgitação aórtica (RA) pode se apresentar agudamente ou durante décadas.
A RA aguda constitui uma emergência clínica, com alta mortalidade, e causa um aumento agudo na pressão do átrio esquerdo, edema pulmonar e choque cardiogênico.
Durante a RA aguda:
A pressão diastólica final do ventrículo esquerdo se eleva bruscamente.
O coração tenta compensar aumentando a frequência cardíaca e a contratilidade (lei de Starling) para acompanhar o aumento da pré-carga, mas isso é insuficiente para manter o volume sistólico normal e entra em falência.
A RA crônica progressiva acarreta:
Sobrecarga de volume e pressão ventricular esquerda.
Um aumento no volume e na pressão ventricular esquerda causa aumento da tensão na parede.
De acordo com a lei de Laplace, a tensão na parede é diretamente proporcional ao produto entre a pressão da cavidade e o raio e inversamente proporcional à espessura da parede.
Para compensar o aumento da tensão na parede, a parede do coração sofre hipertrofia. Pode ocorrer tanto hipertensão concêntrica quanto excêntrica, sendo excêntrica, na maioria. A hipertrofia excêntrica, na qual os sarcômeros são dispostos em série, resulta de sobrecarga de volume; a hipertrofia concêntrica, na qual os sarcômeros são replicados em paralelo, é decorrente da sobrecarga de pressão devido ao aumento da pressão sistólica para normalizar o estresse sistólico final.[10]
A hipertensão sistólica ocorre secundária ao volume sistólico elevado, que combina o volume sistólico regurgitante e o volume sistólico para diante.
A sobrecarga de volume, que está diretamente relacionada com a gravidade do extravasamento, causa um aumento no volume diastólico final do ventrículo esquerdo.
A pressão diastólica final permanece normal em decorrência de um aumento na complacência ventricular resultante do aumento do tamanho da cavidade.
Na RA crônica, a maioria dos pacientes permanece assintomática por várias décadas, pois o ventrículo esquerdo mantém o volume sistólico para diante com aumento compensatório da câmara e hipertrofia. No final, surge a disfunção sistólica final do ventrículo esquerdo e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo aumenta, acarretando insuficiência cardíaca congestiva sintomática. Agendar a substituição cirúrgica da valva aórtica (SCVA) antes do desenvolvimento de disfunção miocárdica irreversível é de importância crítica.
Classificação
Regurgitação aórtica aguda: critérios clinicamente aceitos
Emergência médica em que o coração esquerdo descompensa rapidamente devido a sua incapacidade de controlar um aumento súbito no volume diastólico final. Ela resulta, mais comumente, de dissecção da aorta ou de endocardite e, em raros casos, de trauma.
Regurgitação aórtica crônica: critérios clinicamente aceitos
A evolução da regurgitação crônica é prolongada, ocorrendo ao longo de meses a anos. O ventrículo esquerdo pode compensar a sobrecarga de volume inicialmente, mas descompensa com o surgimento de sintomas clínicos de insuficiência cardíaca congestiva.
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