Etiologia
Diretriz confiável
ebpracticenet recomenda que você priorize as seguintes diretrizes locais:
Obesitas bij kinderenPublicada por: Domus Medica | SSMGÚltima publicação: 2008Obésité chez l'enfantPublicada por: Domus Medica | SSMGÚltima publicação: 2008A obesidade infantil é multifatorial. As interações entre fatores, como predisposição genética, práticas culturais e comportamentais, fatores biológicos e influências ambientais, levam a um balanço energético discrepante. O aporte de energia maior que o gasto de energia acaba levando ao sobrepeso e à obesidade nas pessoas com predisposição.
O rápido ganho de peso durante a primeira infância e a idade pré-escolar foi associado a um aumento do risco de obesidade na infância e na adolescência.[14][15][16] As crianças em idade pré-escolar com sobrepeso (IMC de percentil >85) entre as idades de 24 e 54 meses têm cinco vezes mais chances de terem sobrepeso aos 12 anos de idade.[17] As crianças com obesidade aos 8 anos de idade tendem a ter obesidade grave, além de um aumento de morbidade na vida adulta.[18][19]
As alterações comportamentais, ambientais e socioeconômicas devem desempenhar um papel importante nas crianças predispostas geneticamente, uma vez que a prevalência da obesidade em crianças tem aumentado dramaticamente nos últimos 30 anos, apesar de existir uma pequena probabilidade de rápidas mudanças na composição genética da população.
Muitos fatores geralmente coexistem em uma pessoa, o que torna difícil determinar o impacto de algum fator independentemente dos outros no desenvolvimento da obesidade.
Predisposição genética[20]
O risco de obesidade em uma criança aumenta se houver ≥1 genitor com obesidade.
Estudos com gêmeos demonstraram que o IMC e a obesidade são altamente hereditários.
Estudos epidemiológicos mostraram que crianças de origem hispânica e afro-americana têm maior incidência de obesidade, comparadas com crianças brancas e asiáticas-americanas.[5]
As associações entre IMC, atividade física e tempo de TV/vídeo variam de acordo com o sexo e a raça.[21]
Ambiente no útero[22][23][24][25]
A obesidade materna antes da gravidez e o ganho de peso gestacional estão associados com a macrossomia fetal e a obesidade na infância.
O diabetes gestacional da mãe está associado com o aumento da massa de gordura em neonatos e com a maior prevalência de sobrepeso/obesidade em crianças.
A desnutrição in utero foi correlacionada à obesidade na infância e na vida adulta.
Práticas comportamentais[26][27][28][29]
Os hábitos alimentares inadequados que levam ao aumento de ingestão de energia, incluindo os alimentos industrializados, porções grandes e bebidas açucaradas, parecem desempenhar um papel no desenvolvimento da obesidade.
As crianças que praticam menos exercícios físicos têm maior risco de obesidade.
O risco de obesidade é maior em crianças que passam mais de 2 a 3 horas por dia em frente à tela (por exemplo, televisão, videogames, internet).
Estudos epidemiológicos mostram uma relação entre a curta duração do tempo de sono e o desenvolvimento da obesidade em lactentes, crianças e adolescentes.
Influências ambientais e sociais[25]
Os avanços tecnológicos tem contribuído para uma redução das atividades físicas.
Além disso, os alimentos industrializados e as bebidas açucaradas estão facilmente disponíveis nas escolas e na comunidade, e são frequentemente são menos dispendiosos que alternativas mais saudáveis.[30]
As crianças criadas em famílias pobres têm maior risco de obesidade.
Fatores médicos e farmacoterapêuticos[31][32]
Incluem endocrinopatias (por exemplo, hipotireoidismo, síndrome de Cushing, pseudo-hipoparatireoidismo, obesidade hipotalâmica após cirurgia de craniofaringioma) e síndromes genéticas (por exemplo, síndrome de Prader-Willi, síndrome de Bardet-Biedl), além de transtornos de humor, como depressão, ansiedade, etc.
A exposição a corticosteroides em longo prazo aumenta o risco de obesidade.
A exposição a antibióticos ou medicamentos de supressão ácida com <2 anos foi associada ao aumento do risco de obesidade mais tarde na infância.
Fisiopatologia
Vários sistemas fisiológicos controlam como o corpo regula o peso. O núcleo arqueado, localizado no hipotálamo, atua como o centro regulador de peso integrando sinais hormonais que conduzem o corpo a ajustar sua ingestão de alimentos e o gasto de energia.
O núcleo arqueado possui dois principais tipos de neurônios com ações opostas. A ativação dos neurotransmissores peptídeos neuropeptídio Y (NPY) e peptídeo relacionado ao agouti (AgRP) leva à estimulação do apetite e à diminuição do metabolismo. Por outro lado, a ativação de neurônios pró-ópio-melanocortina (POMC)/transcrito regulado pela cocaína e anfetamina causa a liberação do hormônio estimulador de melanócito, que inibe o apetite.
A alimentação de curto prazo foi associada a dois hormônios peptídicos produzidos no aparelho digestivo, a grelina e o peptídeo YY, que controlam a quantidade e a frequência do que comemos em um dia. A grelina é um forte estimulador de apetite que é produzido no estômago e ativa os neurônios NPY/AgRP. O aumento dos níveis de grelina está associado ao início da refeição. O peptídeo YY pode desempenhar um papel importante na saciedade, pois ativa os neurônios POMC enquanto inibe os neurônios NPY/AgRP.
A regulação de peso a longo prazo, por meses e anos, está relacionada à leptina e à insulina.[33] A leptina é liberada por adipócitos e, normalmente, promove a saciedade. Quando a gordura é armazenada e os níveis de leptina diminuem, os neurônios NPY/AgRP são ativados e os neurônios POMC são inibidos, assim, estimulam o ganho de peso. Ocorre o oposto com o aumento da massa de gordura e dos níveis de leptina. No entanto, alguns indivíduos com obesidade desenvolvem resistência à leptina e à insulina, reduzindo a saciedade e interferindo nos mecanismos homeostáticos que afetam o peso corporal.[34]
Uma dieta com alto teor de açúcar e gordura saturada pode induzir a inflamação hipotalâmica e a resistência à leptina.[35] O tecido adiposo visceral pode induzir e manter a inflamação local e sistêmica.[36] Os fatores desencadeantes para essa inflamação e sua contribuição para as alterações metabólicas na obesidade ainda não foram totalmente elucidados.
Variações na microbiota intestinal foram associadas ao ganho de peso e à adiposidade.[37]
Sinais hedônicos de alimentação em excesso podem anular os mecanismos fisiológicos reguladores do peso. Obter e consumir alimentos saborosos ativa os sinais dopaminérgicos no sistema corticolímbico, proporcionando uma sensação de recompensa e prazer. Isso faz com que as pessoas continuem comendo, mesmo diante de sinais de saciedade.[38][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Adipócitos 3T3-L1 corados com o corante vermelho Oil Red O (ORO). O ORO cora de vermelho as gotas de lipídioDo acervo de Dianne Deplewski; usado com permissão [Citation ends].
O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal