História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
perda de visão ou deficit de campo visual
Perda da visão monocular pode ocorrer.[132] Esse é um sinal precoce comum que alerta quanto à possibilidade de estenose de carótida cervical. Ela pode se manifestar como amaurose fugaz ou AVC retiniano (oclusão central ou de ramo da artéria retiniana); reconheça e investigue com a mesma urgência.
Pacientes que apresentam oclusão da artéria central da retina geralmente descrevem uma diminuição repentina e indolor na acuidade visual e no campo de visão em um olho, que ocorre ao longo de um período de segundos. Em 1% a 2% dos casos, a ocorrência é bilateral, o que deve levantar a suspeita de um processo vasculítico, como a arterite de células gigantes.[133][134]
Uma oclusão da artéria oftálmica ou oclusão da artéria retiniana ocorrendo em um paciente de qualquer idade deve levar a uma avaliação sistêmica de AVC para procurar uma fonte embólica.[133] Também deve incluir uma investigação para arterite de células gigantes em pacientes com mais de 50 anos e causas raras de AVC em pacientes mais jovens (com menos de 50 anos), como vasculite ou hipercoagulabilidade.[133] Os pacientes com oclusão sintomática da artéria retiniana apresentam maior risco de AVC durante as 2 semanas anteriores e até 1 mês após a oclusão.[133] Consulte Arterite de células gigantes.
Pode ocorrer perda de visão em pacientes com isquemia da circulação posterior.
Quando a perda de campo visual for unilateral, esse sinal poderá refletir tanto isquemia de carótida como vertebrobasilar, enquanto a perda de campo visual bilateral se deve geralmente a isquemia vertebrobasilar.
Podem ocorrer sintomas visuais na trombose venosa cerebral devido ao aumento da pressão intracraniana relacionado a obscurecimento visual transitório ou perda de visão, papiledema e diplopia.[8]
fraqueza
Perda completa ou parcial de força muscular no rosto, braço e/ou perna é uma apresentação típica de AVC.
Fraqueza dos três segmentos sugere acometimento hemisférico profundo, apesar de não permitir diferenciar o mecanismo de AVC.
Como acontece com a maioria dos sinais e sintomas de AVC, o envolvimento bilateral é incomum e pode refletir etiologias alternativas.
A hemiparesia está associada a AVCs lacunares quando puder estar associada a ataxia.[131]
afasia
O prejuízo em qualquer função de linguagem, seja expressiva ou receptiva, é um sinal de isquemia do hemisfério dominante. Os pacientes podem apresentar tipos ou padrões diferentes de afasia, que correspondem ao local das lesões.
ataxia (coordenação prejudicada)
Na ausência de fraqueza muscular, a ataxia aponta para isquemia envolvendo o cerebelo ou suas conexões com a parte restante do cérebro.
AVCs da circulação posterior são mais comumente associados com dificuldade na coordenação motora fina e na marcha.
Outros fatores diagnósticos
comuns
história de ataque isquêmico transitório (AIT)
Mais de metade dos pacientes com acidentes vasculares cerebrais (AVCs) secundários a aterosclerose de artéria carótida cervical têm história de AIT. Por outro lado, pacientes com história de AIT apresentam risco significativo de AVC subsequente. A maioria desses AVCs ocorre poucos dias após AIT; uma análise combinada mostrou que 5% de pacientes com AIT têm um AVC nos 2 dias seguintes.[152]
início súbito de sintomas
Sintomas de AVC frequentemente começam subitamente, em segundos ou minutos, e podem piorar de forma gradual, flutuar ou ficarem inconstantes.
Sintomas lentamente progressivos frequentemente refletem outras etiologias, como hemorragia intracerebral. Os sintomas em pacientes com trombose venosa cerebral tendem a ocorrer de maneira mais insidiosa que em outros tipos de AVC, e a maioria vai se manifestar >48 horas após o início.[8]
É importante diferenciar agravamentos múltiplos e graduais de um declínio gradual.
sintomas negativos (por exemplo, perda da capacidade funcional)
O AVC apresenta-se frequentemente com sintomas negativos, como perda da visão, torpor ou fraqueza.
Sintomas positivos, como dificuldade na marcha e parestesias, que progridem para o acometimento de outras regiões, alucinações visuais e manifestações motoras anormais, são mais provavelmente relacionados a enxaqueca complicada e convulsões. Há exceções ocasionais: por exemplo, neuralgia é um dos sintomas mais comuns em pacientes com infarto talâmico.
alterações sensitivas
Os pacientes descrevem com frequência perda sensorial e parestesias como torpor.
cefaleia
Apesar de a cefaleia não ser incomum no AVC agudo, sua presença deve alertar os médicos para a possibilidade de outras patologias, como hemorragia intracerebral (pode ser insidiosa e aumentar gradualmente), hemorragia subaracnoide (início repentino com aumento gradual, "a pior dor de cabeça da minha vida"), hipertensão intracraniana (que pode ser causada por trombose venosa cerebral, lesão com efeito de massa) ou enxaqueca complicada.[8]
diplopia
Pode ocorrer em pacientes com isquemia da circulação posterior.
perda sensitiva
Perda sensitiva unilateral ao exame neurológico pode envolver algumas ou todas as modalidades primárias. Os pacientes podem relatar perda do sentido de estímulos vibratórios, de pressão e do toque, ou que não sentem dor ou a temperatura.
Perda sensitiva cortical geralmente prejudica a capacidade de discriminação fina das funções sensitivas, como discriminação em 2 pontos, grafestesia ou estereognosia.
disartria
Este sinal pode acompanhar fraqueza dos músculos faciais, da língua e da faringe ou disfunção cerebelar, e geralmente é devido a uma isquemia da circulação posterior, mas pode ser devido a um infarto lacunar quando puder estar associado à "síndrome da mão boba".[131]
Síndromes "cruzadas"
Os AVCs d circulação posterior estão associados com sinais dos nervos cranianos ipsilaterais e com a disfunção do trato motor ou sensorial longos contralateral.
paresia da mirada
Frequentemente horizontal e unidirecional.
Mais comuns com AVCs da circulação anterior.
Desvio de olho para lado errado (ou seja, desvio visual para o lado contralateral à lesão cerebral, em direção ao lado hemiparético) deveria levar a consideração imediata de convulsão, mas também pode ocorrer com AVC afetando a ponte ou o tálamo.
A síndrome de Horner sugere uma dissecção da carótida ipsilateral.
arritmias, sopros ou edema pulmonar
Associados a comorbidades cardíacas, que predispõem pacientes a AVC.
A fibrilação atrial e de especial importância, aumentando o risco do paciente de ter AVC isquêmico cardioembólico. Portanto, todos pacientes que tiveram AVC devem ser avaliados para essa arritmia cardíaca em particular, com monitoramento de rotina não invasivo, e em todos os pacientes elegíveis para monitoramento prolongado deve ser oferecido após o AVC para aumentar a chance de detecção da fibrilação atrial paroxística e iniciação precoce do tratamento com anticoagulantes.[153]
Incomuns
vertigens/tonturas
Esse é um sintoma de isquemia da circulação posterior. Apesar de tipicamente relatada como sensação de rodopio, uma sensação de estar num barco em mar agitado também descreve a vertigem.
É muitas vezes associada a nistagmo.
náuseas e/ou vômitos
Este sintoma pode ser devido a isquemia da circulação posterior ou pode refletir uma pressão intracraniana aumentada, que pode ser causada por trombose venosa cerebral ou lesão com efeito de massa.[8]
dor cervical ou facial
Pode estar associada a dissecção arterial.
miose, ptose e anidrose facial (hemilateral)
A síndrome de Horner pode estar associada a AVCs da circulação posterior ou à dissecção da artéria carótida.
nível alterado de consciência ou coma
Uma redução no nível de alerta pode acompanhar AVCs extensos da circulação anterior, tálamo, tronco encefálico, ou com acometimento de ambos os hemisférios. Encefalopatia e coma foram relatados em até 20% dos pacientes com trombose venosa cerebral.[8]
Este sinal deve levar a uma avaliação mais urgente tanto do ponto de vista de diagnóstico (descartar hemorragia) quanto de manejo (respiração e proteção das vias aéreas).
O coma é mais comum em pacientes com síndrome do encarceramento, que indica isquemia de tronco encefálico.
Outras condições que simulam AVC, como as convulsões, devem ser descartadas.
confusão
Trata-se de um achado comum, especialmente em idosos com disfunção cognitiva ou AVCs prévios.
Afasia receptiva (de Wernicke) deveria ser diferenciada de confusão, porque afasia é um sinal específico de isquemia do hemisfério dominante.
Fatores de risco
Fortes
hipertensão
A hipertensão é o fator de risco mais importante para o desenvolvimento de AVC hemorrágico e isquêmico. A hipertensão pode contribuir para 50% dos AVCs isquêmicos.[28]
idade avançada
doença falciforme
história familiar de AVC
Doenças genéticas que causam AVC com herança mendeliana são raras. Entretanto, estudos com gêmeos mostram que uma quantidade significativa de risco de AVC é hereditária, e estudos epidemiológicos mostram que história de família é um fator de risco.[11][32]
Numerosos genes candidatos foram propostos, mas nenhum foi, até hoje, consistentemente replicado como forte fator de risco para AVC.[33][34]
Várias causas genéticas únicas para o AVC isquêmico, incluindo a CADASIL (arteriopatia cerebral autossômica dominante com infartos subcorticais e leucoencefalopatia), a CARASIL (arteriopatia cerebral autossômica recessiva com infartos subcorticais e leucoencefalopatia), a MELAS (encefalomiopatia mitocondrial, acidose láctica e episódios similares ao acidente vascular cerebral), a doença de Moyamoya e a doença de Fabry estão geneticamente associadas ao AVC isquêmico.[35]
história de ataque isquêmico transitório (AIT)
Os índices de AVC´s foram relatados em 1.5%, 2.1%, 2.8%, 3.7% e 5.1% nos dias 2, 7, 30, 90 e 365, respectivamente, após um AIT.[1] Estudos mostram que a taxa de AVCs após um AIT pode ter diminuído levemente desde 1999, provavelmente em decorrência dos avanços na prevenção do risco cardiovascular.[36][37]
história de AVC isquêmico
A história de AVC isquêmico prévio indica que o paciente pode apresentar outros AVCs isquêmicos no futuro (particularmente se os fatores de risco como, por exemplo, a hipertensão, não forem corrigidos).
microssangramentos cerebrais
Os microssangramentos cerebrais estão associados ao aumento do risco de AVC isquêmico.[38]
tabagismo
fibrilação atrial
Fortemente implicada no risco de AVC cardioembólico, mas em nenhum outro subtipo de AVC isquêmico.[42]
comorbidades cardíacas
Várias condições cardíacas foram relatadas como possíveis causas de cardioembolismo, com graus variáveis de evidências. Isso inclui infarto agudo do miocárdio com anormalidades de contratilidade da parede regional ou redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo, valvopatia, prolapso da valva mitral, válvula cardíaca protética e cardiomiopatia.[43]
estenose da artéria carótida
aterosclerose intracraniana (AEIC)
dislipidemia
Estudos prospectivos de grande porte demonstraram que o colesterol total sérico elevado é modestamente associado com um aumento do risco de AVC isquêmico.[48]
Vários estudos confirmaram a associação de níveis altos de colesterol de lipoproteína de baixa densidade com o AVC.[49][50] Uma metanálise demonstrou que o aumento da lipoproteína de alta densidade é uma proteção contra o AVC isquêmico.[51]
Fracos
etnia
Estudos epidemiológicos apontam diferenças étnicas no risco de AVC. Os afro-americanos e alguns grupos norte-americanos de hispânicos/latinos têm maior incidência de todos os tipos de AVC e maior taxa de mortalidade que os norte-americanos brancos.[12][13][15][52] Em comparação com indivíduos brancos, o risco de ter um primeiro AVC é quase duas vezes maior nos indivíduos negros, e os indivíduos negros têm o dobro de probabilidade de falecer em decorrência de um AVC.[52][53] As altas taxas de hipertensão, obesidade e diabetes mellitus entre indivíduos negros podem ser responsáveis por um pouco dessa disparidade.[54][55]
nutrição e dieta deficientes
Estudos epidemiológicos mostram haver uma relação entre um menor risco de AVC e um maior consumo de frutas e vegetais, maior consumo de fibras, menor consumo de sódio e maior consumo de potássio.[56][57][58][59]
Os efeitos da redução de sódio e do aumento de ingestão de potássio podem ser mediados por um menor risco de hipertensão.[60]
Um risco mais baixo de AVC está associado a uma dieta rica em gorduras saturadas entre japoneses.[61]
baixo peso ao nascer
O baixo peso ao nascer foi associado ao risco de AVC em idade mais avançada.[62]
sedentarismo
A inatividade física foi associada a aumento do risco de AVC isquêmico.[63]
obesidade
abuso de álcool
uso de terapia oral contendo estrogênio
Um pequeno aumento do risco de AVC isquêmico pode estar presente em usuárias de pílula contraceptiva oral contendo estrogênios; no entanto, os estudos são conflitantes.[69][70] O risco de AVC em usuárias de anticoncepcionais orais contendo estrogênio é afetado por vários fatores de confusão, incluindo formulação do medicamento, idade, hipertensão, tabagismo e presença de enxaqueca com aura.[70] Vale ressaltar que a taxa global de AVC em mulheres que usam contraceptivos hormonais é menor do que a taxa de AVCs em gestantes.[71]
Ensaios clínicos sobre estrogênio oral ou estrogênio associado a progestogênio em mulheres menopausadas demonstraram um aumento na incidência de AVC isquêmico.[72][73]
A contracepção hormonal combinada pode aumentar ainda mais o risco de AVC isquêmico em mulheres com enxaqueca, especificamente enxaqueca com aura.[74]
Os contraceptivos orais e terapias hormonais (principalmente aquelas que contêm estrogênio) podem aumentar as chances de trombose venosa cerebral em quase oito vezes, com possíveis efeitos sinérgicos adicionais com a obesidade.[8][75][76]
gestação
A gestação e o periparto estão associados a um aumento do risco de AVC isquêmico.[71] Embora fatores hormonais, doenças periparto e fatores hemodinâmicos desempenhem um papel, a maioria dos eventos é mediada pelo espectro de distúrbios hipertensivos na gestação, particularmente a pré-eclâmpsia/toxemia.[77] O diabetes mellitus gestacional também está associado a risco de AVC em longo prazo.[71][78]
enxaqueca
apneia obstrutiva do sono grave
A apneia obstrutiva do sono grave duplica o risco de AVC incidente, principalmente em jovens e em indivíduos de meia-idade. A pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) pode reduzir o risco de AVC, mas os ensaios clínicos não forneceram um alto nível de evidências para dar suporte a benefícios da CPAP para a prevenção de um AVC primário.[31][83][84]
sono de duração longa ou má qualidade do sono
O sono de duração longa (≥9 horas/noite), o cochilo de longa duração durante o dia (>90 minutos) e a má qualidade do sono estão associados, de maneira independente e conjunta, com maiores riscos de AVC incidente.[85]
uso de substâncias ilícitas
Diversas substâncias podem influenciar o risco de AVC. A cocaína e outras drogas podem causar alterações na pressão arterial ou alterações sugestivas de vasculite na circulação intracraniana. O uso de metanfetamina está associado ao aumento de risco de AVC em adultos jovens.[86]
Injeções intravenosas não seguras podem levar à endocardite infecciosa com cardioembolismo subsequente ou embolia paradoxal de material externo injetado.
hiper-homocisteinemia
Estudos prospectivos e de caso-controle demonstraram que maiores níveis de homocisteína sérica são associados com um risco maior de AVC isquêmico. No entanto, um estudo randomizado sobre a redução de homocisteína para prevenção de AVC mostrou não haver benefício terapêutico.[87] Estudos subsequentes com AVC como endpoint secundário mostraram resultados variados.[88][89] Portanto, apesar de a homocisteína ser claramente um marcador de risco de AVC isquêmico, não se sabe se a homocisteína em si causa AVC.
lipoproteína(a) elevada
A maioria dos estudos sobre lipoproteína (a) e AVC isquêmico demonstrou um aumento do risco com níveis mais elevados de lipoproteína (a). Os níveis de lipoproteína (a) podem ser reduzidos com niacina. No entanto, em uma metanálise, a niacina não reduziu o risco de AVC isquêmico.[90]
estados hipercoaguláveis
Níveis elevados de anticorpos anticardiolipina ou antibeta2-glicoproteína-1 foram associados com AVC.
Condições hereditárias associadas com tromboembolismo venoso (por exemplo, deficiência de antitrombina III, deficiência de proteína C, deficiência de proteína S, mutação de fator V de Leiden ou mutações de gene de protrombina) não foram constatadas como fatores de risco para o AVC isquêmico, mas estão relacionadas ao risco de trombose venosa cerebral.[8][91]
A possibilidade de estados hipercoaguláveis serem mais fortemente associados com certos subgrupos de AVC, incluindo AVC em pessoas jovens, é plausível, mas não foi avaliada em estudos longos.
proteína C-reativa elevada
Associada a aumento do risco de AVC após controle de outros fatores de risco.[92] Não se sabe se esta é diretamente uma causa de AVC ou se é meramente um marcador.
placas no arco aórtico
forame oval patente (FOP)
Um FOP fornece um portal por meio do qual o trombo pode passar do lado direito ao lado esquerdo do coração, o que pode resultar em um êmbolo indo até o cérebro. Cerca de 25% da população tem FOP, e em aproximadamente 80% dos pacientes com FOP e AVC, o FOP é incidental; assim, a relação causal direta entre FOP e AVC não está clara, provavelmente devido a êmbolos paradoxais.[95][96][97] Um FOP apresenta um risco maior se o shunt direita-esquerda for grande e houver uma dilatação aneurismática do septo, e se tiver um fluxo bidirecional.[97][98]
poluição do ar
A exposição em longo prazo à poluição do ar, inclusive material particulado fino (≤2.5 micrômetros em diâmetro aerodinâmico [PM2.5]), aumenta o risco de doença cardiovascular importante, todos os tipos de AVC e mortalidade. A poluição do ar representa os mesmos riscos cardiovasculares e cerebrovasculares que a hipertensão e o diabetes e deve ser considerada um importante fator de risco cardiovascular ambiental modificável.[99][100]
cigarros eletrônicos
Há crescentes evidências de que os cigarros eletrônicos e seus componentes em aerossol, nicotina, solventes vaporizantes, material particulado, metais e aromatizantes podem ter efeitos nocivos para o sistema cardiovascular, o sistema respiratório e o cérebro.[101] Em 2020, >3.6 milhões de adolescentes nos EUA usaram cigarros eletrônicos, incluindo 19.6% dos jovens entre 15-17 anos.[101]
infecções
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