Etiologia
Existem inúmeras causas de mielite transversa (MT).[18][19]
Esclerose múltipla e distúrbio do espectro da neuromielite óptica: estas são as causas mais comuns de MT. Consulte Esclerose múltipla.
Causas parainfecciosas: observe que o organismo causador geralmente não é identificado.
Infecção viral antecedente: as causas conhecidas incluem herpes simples, varicela-zóster, citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, enterovírus, HIV, gripe (influenza), vírus linfotrópico para células T humanas, vírus do Nilo Ocidental, vírus da Zika e raiva.
Infecção bacteriana ou fúngica antecedente: as causas conhecidas incluem Mycoplasma pneumoniae, tuberculose, sífilis, Borreliose de Lyme.
Pós-vacinação: a MT tem sido relatada com quase todas as vacinas.
Causas autoimunes sistêmicas: lúpus eritematoso sistêmico e síndrome de Sjögren estão associados à MT.
Causas inflamatórias sistêmicas: sarcoidose está associada à MT.
Síndromes paraneoplásicas: a MT pode ocorrer no contexto de síndromes paraneoplásicas.
Fisiopatologia
As causas desmielinizantes da mielite transversa (MT) incluem esclerose múltipla (EM) e distúrbio do espectro da neuromielite óptica (NMOSD). A EM é uma suposta doença autoimune do sistema nervoso central (SNC) na qual células T ativadas contra um antígeno desconhecido geram uma cascata de inflamação, desmielinização e perda axonal.[13][20] Sabe-se agora que o NMOSD é diferente da EM. Cerca de 75% dos casos estão associados à IgG contra a aquaporina-4 (AQP4), um autoanticorpo que tem como alvo o canal de água dos astrócitos AQP4. O NMOSD com AQP4 é uma astrocitopatia mediada por anticorpos, na qual a ativação do complemento e a lesão mediada pelo complemento desempenham um papel fundamental.[9][21][22][23][24][25] Anticorpos contra a glicoproteína mielina-oligodendrócito (IgG-MOG) foram encontrados em aproximadamente 25% dos pacientes soronegativos para IgG contra AQP4 com um fenótipo clínico de NMOSD. A IgG-MOG parece atingir a mielina e não os astrócitos.[26][27]
A MT idiopática completa frequentemente é parainfecciosa, causando especulação quanto a se a resposta imune contra o organismo responsável ocasiona um ataque autoimune à mielina ou a outros antígenos na medula espinhal.[28] Os mecanismos potenciais incluem mimetismo molecular, em que células T ou anticorpos estimulados por epítopos encontrados no agente infeccioso reagem de forma cruzada com os epítopos no SNC ou a indução de uma resposta a superantígeno pelo organismo. Inúmeros vírus, bactérias (incluindo algumas micobactérias), fungos e parasitas têm sido associados à MT.
Classificação
Classificação baseada nas características da lesão da medula espinhal
Mielite transversa (MT) parcial aguda:
Parainfecciosa, ocorrendo ao mesmo tempo e em associação com um episódio agudo de infecção em um local distante do sistema nervoso central
Caracterizada por lesões assimétricas da medula espinhal, tipicamente com comprimento igual a 1 ou 2 segmentos vertebrais
A síndrome clínica tipicamente é de gravidade leve a moderada e os sintomas e sinais motores e sensoriais são assimétricos[6]
Embora heterogênea, a MT parcial aguda é mais comumente associada com alto risco de esclerose múltipla quando a ressonância nuclear magnética cranioencefálica revela lesões na substância branca compatíveis com desmielinização.[3][7][8]
MT longitudinalmente extensa:
Caracterizada por lesões assimétricas ou simétricas da medula espinhal que abrangem ≥3 segmentos vertebrais contíguos[4]
A síndrome clínica geralmente é de gravidade moderada a muito grave e os sintomas e sinais motores são geralmente bilaterais e mais simétricos que na MT parcial aguda
Embora heterogênea, a MT longitudinalmente extensa está mais comumente associada ao alto risco de um distúrbio do espectro da neuromielite óptica no contexto de soropositividade para imunoglobulina G (IgG) para neuromielite óptica.[5][8][9]
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