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Outras afecções podem causar IC com FE preservada e devem ser consideradas no diagnóstico diferencial de ICFEP. Elas também são conhecidas como "mimetizações" da ICFEP e incluem cardiomiopatias infiltrantes (por exemplo, amiloidose, hemocromatose), cardiomiopatia hipertrófica, valvopatia, doença pericárdica ou insuficiência cardíaca de alto débito.[2][11]
A cardiomiopatia amiloide é uma causa subdiagnosticada de IC e deve ser considerada, especialmente quando há achados típicos (complexos baixos no ECG de 12 derivações em repouso, hipertrofia concêntrica pontilhada ao eco).[4] As mimetizações da ICFEP têm opções de tratamento específicas, que diferem da ICFEP, e não são abordadas neste tópico.
Fisiopatologia
A diástole é um processo dinâmico que se inicia no término da contração e inclui o relaxamento isovolumétrico e o enchimento ventricular inicial. Relaxamento comprometido e enchimento ventricular alterado podem resultar em disfunção diastólica.
O relaxamento ventricular é um processo ativo mediado pelo adenosina trifosfato (ATP) e controlado principalmente pela captação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático. Os estudos seminais sobre insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada descreveram relaxamento do ventrículo esquerdo (VE) isovolumétrico prolongado, maior rigidez diastólica do VE e enchimento lento do VE.[20][21] A disfunção diastólica de VE resulta de rigidez miocárdica elevada na ausência de doença pericárdica ou endocárdica. Tanto a matriz extracelular quando os cardiomiócitos contribuem para rigidez miocárdica.
O enchimento ventricular é afetado por elasticidade, complacência e rigidez, que são medidas no final da diástole. Um aumento na rigidez da câmara pode ocorrer secundariamente a qualquer combinação dos casos seguintes:[22]
Um aumento na pressão de enchimento devido a estados de sobrecarga de volume, como regurgitação valvar e cardiomiopatia dilatada
Uma curva de pressão-volume mais acentuada, seja de hipertrofia ventricular/remodelamento concêntrico (decorrente de hipertensão, estenose aórtica etc.) ou de matriz extracelular aumentada causando restrição do miocárdio (amiloidose, fibrose endomiocárdica etc.)
Uma diminuição da distensibilidade ventricular causada por compressão extrínseca dos ventrículos, como observado no tamponamento ou na pericardite constritiva.
A elevação resultante da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo (VE) provoca aumento das pressões capilares pulmonares, causando sintomas de congestão pulmonar. A elevação de pressões no átrio esquerdo pode predispor a complicações, como arritmias atriais.
Na ICFEP, a disfunção miocárdica e o remodelamento são orientados pela inflamação endotelial e o estresse oxidativo.[23] Comorbidades como obesidade, diabetes mellitus, hipertensão, doença pulmonar obstrutiva crônica e insuficiência renal induzem a inflamação sistemática e a disfunção endotelial com níveis plasmáticos elevados de biomarcadores inflamatórios, inclusive interleucina 1 semelhante ao receptor 1 solúvel (IL1RL1), proteína C-reativa, fator de diferenciação de crescimento 15 (GDF15), (IL)-6, fator de necrose tumoral (TNF)-alfa, ST2 solúvel (sST2), pentraxina-3, espécies reativas de oxigênio (ERO), molécula de adesão celular vascular (VCAM) e selectina E.[23][24]
Inflamação endotelial e presença de ERO causam redução da biodisponibilidade de óxido nítrico e produção de peroxinitrito, que diminui a atividade de guanilato ciclase solúvel (sGC) em cardiomiócitos adjacentes. Atividade de sGC reduzida diminui a concentração de monofosfato de guanosina cíclico e a atividade da proteína quinase G, o que aumenta a tensão em repouso e promove rigidez de cardiomiócitos e hipertrofia.[23][24] A ERO também desencadeia a morte de cardiomiócitos por autofagia, apoptose ou necrose, com miócitos substituídos por tecido fibroso.[23]
A fibrose miocárdica com deposição de colágeno causa disfunção diastólica do VE. Os marcadores inflamatórios VCAM e selectina E atraem leucócitos, que liberam fator β de crescimento de transformação (TGF-β). O TGF-β estimula a conversão de fibroblastos em miofibroblastos, que depositam colágeno.[23][24]
Os biomarcadores inflamatórios afetam os pulmões, miocárdio, músculos esqueléticos e rins, promovendo hipertensão pulmonar, remodelamento do miocárdio, extração deficiente de oxigênio dos músculos esqueléticos durante o exercício e retenção de sódio renal.[24]
Classificação
Definição e classificação universais de insuficiência cardíaca: classificações de IC de acordo com a fração de ejeção[1]
ICFEr (insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida): insuficiência cardíaca com fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) ≤40%.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção levemente reduzida (ICFElr): insuficiência cardíaca com FEVE de 41% a 49%
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp): insuficiência cardíaca com FEVE ≥50%
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção aprimorada (ICFEa): insuficiência cardíaca com FEVE basal de ≤40%, um aumento de ≥10 pontos a partir da FEVE basal, e uma segunda medição da FEVE de >40%.
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