Resumo
A proteinúria é comum, e a prevalência aumenta com a progressão da doença renal. Geralmente ela é diagnosticada incidentalmente em exames de rotina de amostras de urina com tira reagente; um índice apropriado de suspeita é necessário para se solicitar especificamente uma urinálise para medição de proteína.
A excreção urinária média diária de proteínas em adultos é de 80 mg/dia, e a excreção considerada normal é de <150 mg/dia.
A albumina representa aproximadamente 15% da excreção urinária de proteína diária em pessoas saudáveis, e outras proteínas plasmáticas (por exemplo, imunoglobulinas, beta-2-microglobulina) e a proteína de Tamm-Horsfall constituem os 85% restantes.
A proteinúria varia em quantidade e pode ser transitória ou persistente.[1][2] É importante distinguir entre as etiologias benignas, autolimitadas, e uma doença mais significativa. Um novo episódio de proteinúria com características de doença sistêmica (por exemplo, disfunção renal progressiva, outras anormalidades de sistemas orgânicos) deve ser avaliado assim que possível.
A Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) define a doença renal crônica (DRC) como anormalidades da estrutura ou da função renais, presentes por ≥3 meses.[3] A albuminúria (relação albumina-creatinina ≥3 mg/mmol [30 mg/g]) é um dos marcadores de dano renal. A DRC é classificada com base na causa, na categoria de taxa de filtração glomerular (TFG) e na categoria de albuminúria.[3]
A medição da albumina na urina é um componente importante no rastreamento da DRC. A presença de proteinúria é um fator de risco independente para doença cardiovascular, doença renal em estágio terminal, AVC e morte na população em geral, assim como nos pacientes com DRC.[4][5][6][7][8][9][10] A presença de proteinúria está associada a uma maior mortalidade nos pacientes críticos; o grau de proteinúria após um transplante renal é preditivo das sobrevidas do enxerto e do paciente.[11][12][13]
A redução da proteinúria como resultado de terapia farmacológica é usada como um marcador alternativo no tratamento da DRC e de várias doenças glomerulares agudas, e está associada a melhores desfechos renais.[14][15][16][17][18][19][20][21]
Definições de proteinúria
Pode-se medir a quantidade total de proteínas urinárias ou apenas a fração de albumina. As mensurações da albumina urinária são mais bem validadas em relação à associação com os riscos de progressão para DRC e de eventos cardiovasculares.
Albuminúria
A albuminúria é classificada da seguinte maneira:[3]
A1 (albuminúria normal a leve)
Taxa de excreção da albumina: <30 mg/24 horas.
Relação albumina-creatinina (RAC): <3 mg/mmol (<30 mg/g).
A2 (albuminúria moderada)
Taxa de excreção da albumina: 30-300 mg/24 horas.
RAC: 3-30 mg/mmol (30-300 mg/g).
A3 (albuminúria grave)
Taxa de excreção da albumina: >300 mg/24 horas.
RAC: >30 mg/mmol (>300 mg/g).
Proteinúria na faixa nefrótica
Proteína urinária total: ≥3.5 g/dia.[21]
A síndrome nefrótica é definida pela presença de proteinúria na faixa nefrótica com edema, hipoalbuminemia (<3.0 g/dL) e hiperlipidemia.
Proteinúria glomerular
Proteína urinária total: 1-20 g/dia.
Passagem de proteína do sangue capilar glomerular (principalmente albumina) para a urina.
Proteinúria tubular
Proteína urinária total: <2 g/dia.
Passagem de proteínas de baixo peso molecular (por exemplo, proteína de ligação ao retinol, alfa-2-microglobulina, beta-2-microglobulina) para a urina.
Proteinúria por excesso (overflow)
Proteína urinária total: até 20 g/dia.
A produção excessiva de proteínas pequenas (por exemplo, mioglobinas, de cadeia leve) leva a maior filtração glomerular e à presença destas na urina.
Epidemiologia
A proteinúria é comum, e a prevalência aumenta com a progressão da doença renal. Há evidências de que tanto a albuminúria moderada quanto a altamente elevada são mais comuns em pessoas negras que em pessoas brancas.[22]
Com o declínio da TFG de >90 mL/minuto/1.73 m² para 15-59 mL/minuto/1.73 m², a prevalência da albuminúria moderadamente elevada (RAC <30 mg/mmol [<300 mg/g]) aumenta de 6.0% para 23.2%, e a prevalência da albuminúria gravemente elevada (RAC ≥30 mg/mmol [≥300 mg/g]) aumenta de 0.6% para 8.6%.[23] Também foi demonstrado que a prevalência de albuminúria moderada aumenta com o aumento do índice de massa corporal (IMC). Dados de um programa de rastreamento populacional em Sheffield, Reino Unido, demonstraram que a prevalência aumentou de 3.1% em indivíduos com IMC <25% para 27.2% em indivíduos com IMC >30.[24]
Efeito da albuminúria no prognóstico da doença renal crônica
A albuminúria é um fator de risco independente para a progressão da DRC.[25] Níveis muito elevados de albuminúria com taxa de filtração glomerular (TFG) normal podem significar um maior risco para DRC progressiva que uma TFG levemente reduzida com normoalbuminúria.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Prognóstico da DRC por TFG e classificação de albuminúria: DRC, doença renal crônica; TFG, taxa de filtração glomerular; KDIGO, Kidney Disease: Improving Global OutcomesReimpressão com a permissão de Macmillan Publishers Ltd: Kidney International Supplements (vol 3, issue 1, January 2013), copyright 2013 [Citation ends].
Em pacientes com DRC avançada, a proteinúria é o principal preditor de tempo para a doença renal em estágio terminal.[26][27] Além disso, alterações no ACR estão relacionados ao risco de desenvolver doença renal em estágio terminal.[28][29]
Diagnósticos diferenciais
comuns
- Febre
- Esforço físico intenso
- Infecção do trato urinário
- Hemorragia urológica
- Proteinúria ortostática
- Doença de lesão mínima
- Glomeruloesclerose e segmentar focal
- Nefropatia membranosa
- Glomerulonefrite membranoproliferativa
- Nefropatia por imunoglobulina A (IgA)
- Lúpus eritematoso sistêmico
- Glomerulonefrite pós-infecciosa
- Lesão tubular aguda
- Nefrite intersticial
- Obstrução do trato urinário
- Síndrome metabólica
- Nefropatia diabética
- Hipertensão
- Vasculite de pequenos e médios vasos
- Rabdomiólise (mioglobinúria)
Incomuns
- Gestação
- Amiloidose
- Doenças de depósito de cadeias leves e pesadas
- Glomerulopatias imunotactoide e fibrilar
- Doença por anticorpo antimembrana basal glomerular (anti-GBM) (doença de Goodpasture)
- Síndrome de Fanconi
- Doenças renais císticas
- Hipercalciúria
- Doença de Dent
- Nefropatia por ácido aristolóquico
- Nefropatia com cilindros de cadeia leve
- Doença de Fabry
- Síndrome hemolítico-urêmica (SHU)
- Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)
- Crise renal esclerodérmica
- Envenenamento por metais pesados
- Glomeruloesclerose nodular idiopática
- Glomerulonefrite (GN) proliferativa com deposições de imunoglobulina G (IgG) monoclonal
- Polimiosite
- Trombose da veia renal
Colaboradores
Autores
Sana Waheed, MD
Associate Professor of Medicine
Emory University Division of Nephrology
Atlanta
GA
Declarações
SW declares that she has no competing interests.
Agradecimentos
Dr Sana Waheed would like to gratefully acknowledge Dr Derek M. Fine and Dr C. John Sperati, previous contributors to this topic.
Declarações
DMF is an author of a reference cited in this topic. CJS declares that he has no competing interests.
Revisores
Naveen Punchayil Narayanankutty, MD
Program Director of Nephrology
University of South Florida
Tampa
FL
Declarações
NPN declares that he has no competing interests.
Mark Perazella, MD
Associate Professor
Yale University School of Medicine
New Haven
CT
Declarações
MP declares that he has no competing interests.
Arif Showkat, MD, FASN
Assistant Professor
Division of Nephrology
University of Tennessee
Memphis
TN
Declarações
AS declares that he has no competing interests.
Guy Neild, MD, FRCP, FRCPath
Professor of Nephrology
Institute of Urology and Nephrology
University College London
London
UK
Declarações
GN declares that he has no competing interests.
Frederick Tam, MBBS
Senior Lecturer in Renal Medicine
Division of Medicine
Imperial College London
UK
Declarações
FT has received travelling grants from Amgen, MSD, Novartis, and Roche to attend International Nephrology conferences. He has also received research grants from Wellcome Trust, Medical Research Council UK, Baxter Biosciences, and Roche Palo Alto. He has also provided consultancy to research work with GE Healthcare and Baxter Biosciences.
Créditos aos pareceristas
Os tópicos do BMJ Best Practice são constantemente atualizados, seguindo os desenvolvimentos das evidências e das diretrizes. Os pareceristas aqui listados revisaram o conteúdo pelo menos uma vez durante a história do tópico.
Declarações
As afiliações e declarações dos pareceristas referem--se ao momento da revisão.
Referências
Principais artigos
Kidney Disease: Improving Global Outcomes. KDIGO 2024 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Apr 2024 [internet publication].Texto completo
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerular Diseases Work Group. KDIGO 2021 clinical practice guideline for the management of glomerular diseases. Kidney Int. 2021 Oct;100(4s):S1-276.Texto completo
National Institute for Health and Care Excellence. Chronic kidney disease: assessment and management. Nov 2021 [internet publication].Texto completo
Artigos de referência
Uma lista completa das fontes referenciadas neste tópico está disponível para os usuários com acesso total ao BMJ Best Practice.
Diretrizes
- KDIGO 2024 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease
- KDIGO 2021 clinical practice guideline for the management of glomerular diseases
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