Complicações
Essa complicação iatrogênica pode ocorrer com uma insulinoterapia de dose excessivamente alta.[11] A hipoglicemia grave relacionada ao tratamento está associada a uma maior mortalidade.[5]
Pode ser prevenida seguindo os protocolos de tratamento com o monitoramento frequente da glicose plasmática e uso de fluidos intravenosos contendo glicose.[1][13]
Se a glicemia cair abaixo de 14 mmol/L (252 mg/dL), inicie glicose a 5% ou 10% a 125 mL/hora, além do cloreto de sódio a 0.9% (solução salina normal).[6]
Essa complicação iatrogênica pode ocorrer com a insulinoterapia de dose excessivamente alta, reposição de potássio inadequada e terapia com bicarbonato.[11] A hipocalemia grave relacionada ao tratamento está associada ao aumento da mortalidade.[5]
Pode ser prevenida seguindo os protocolos de tratamento com monitoramento frequente dos níveis de potássio e reposição apropriada.[13]
Relatada como complicação da SHH. Os fatores predisponentes incluem depleção de volume com aumento de viscosidade, hiperfibrinogenemia e níveis elevados de inibidor do ativador de plasminogênio (PAI-1) plasmático.[16][68]
Uma hidratação inicial agressiva é útil para reduzir a incidência das complicações tromboembólicas para aproximadamente 2%.[16] Não há evidências para uma anticoagulação completa, embora todos os pacientes com EHH devam receber heparina de baixo peso molecular profilática durante toda a internação hospitalar, a menos que haja contraindicações.[13]
Relatada como complicação da SHH. Os fatores predisponentes incluem depleção de volume com aumento de viscosidade, hiperfibrinogenemia e níveis elevados de PAI-1 plasmático.[16][68]
Uma hidratação inicial agressiva é útil para reduzir a incidência das complicações tromboembólicas para aproximadamente 2%.[16] Não há evidências para uma anticoagulação completa, embora todos os pacientes com EHH devam receber heparina de baixo peso molecular profilática durante toda a internação hospitalar, a menos que haja contraindicações.[13]
Relatada como complicação da SHH. Os fatores predisponentes incluem depleção de volume com aumento de viscosidade, hiperfibrinogenemia e níveis elevados de PAI-1 plasmático.[16][68]
Uma hidratação inicial agressiva é útil para reduzir a incidência das complicações tromboembólicas para aproximadamente 2%.[16] Não há evidências para uma anticoagulação completa, embora todos os pacientes com EHH devam receber heparina de baixo peso molecular profilática durante toda a internação hospitalar, a menos que haja contraindicações.[13]
Raro em adultos com SHH. Apresenta-se com cefaleia, letargia, alterações pupilares e convulsão. A mortalidade é alta.
Devem-se usar infusão de manitol e ventilação mecânica. O edema cerebral pode ser evitado evitando-se uma redução de mais de 3 mOsm/kg/hora (3 mmol/kg/hora) na osmolalidade plasmática. Isso pode ser atingido pelo monitoramento da osmolalidade plasmática, adicionando-se dextrose à fluidoterapia intravenosa, uma vez que a glicose plasmática caia abaixo de 250 a 300 mg/dL, e selecionando-se a concentração correta de soro fisiológico intravenoso.[13]
Se apresenta com um nível de consciência em deterioração; busque apoio imediato de colegas sênior e especialistas em cuidados intensivos.
Considere solicitar uma tomografia computadorizada se a pontuação na Escala de Coma de Glasgow estiver piorando ou se o paciente tiver uma dor de cabeça nova ou em piora.[67]
Geralmente associado a níveis de osmolalidade sérica >330 a 340 mmol/kg (>330-340 mOsm/kg) e é mais frequentemente de natureza hipernatrêmica que hiperglicêmica.[10]
São necessários a internação na unidade de terapia intensiva, um monitoramento rigoroso e fluidoterapia e insulinoterapia agressivos. Muitos pacientes podem necessitar da proteção das vias aéreas e ventilação mecânica.
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