Etiologia

A hiperplasia dos compartimentos epiteliais e estromais, especialmente na zona transicional, pode ser atribuída a vários fatores, incluindo mudanças nas alterações hormonais relacionadas com a idade, criando desequilíbrios de androgênio/estrogênio. Alterações nas interações estroma-epitélio prostáticas que ocorrem com o envelhecimento e aumentos nos números de célula-tronco prostáticas também são considerações etiológicas. A progressão de hiperplasia prostática benigna (HPB) patológica para HPB clínica (ou seja, a presença de sintomas) pode exigir fatores adicionais, como prostatite, efeitos vasculares e alterações na cápsula glandular.[6]

Fisiopatologia

A hiperplasia prostática benigna (HPB) envolve a hiperplasia dos componentes prostáticos epiteliais e estromais. Uma característica importante da HPB é a maior razão estroma:epitélio. Com o tempo, a hiperplasia prostática pode resultar em obstrução infravesical. A obstrução tem tanto um componente prostático devido ao aumento do tecido epitelial, especialmente na zona de transição, quanto a um componente dinâmico devido ao aumento do tônus muscular liso estromal. Um grande número de receptores alfa-adrenérgicos está presente na cápsula prostática, no estroma e no colo vesical.' O receptor alfa-1 predominante no tecido estromal prostático é o receptor alfa-1A. O tratamento da HPB sintomática é feito principalmente pela redução do tamanho do componente glandular após a inibição da formação de di-hidrotestosterona por inibidores da 5-alfa redutase e por meio de relaxamento do tônus muscular liso com alfabloqueadores.[7] Algumas intervenções cirúrgicas (por exemplo, ressecção transuretral) aliviam os sintomas de obstrução urinária pela redução do volume prostático.

O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal