Diagnósticos diferenciais

Síndrome de Turner

SINAIS / SINTOMAS
Investigações
SINAIS / SINTOMAS

Hipogonadismo hipergonadotrófico e cariótipo anormal.

Investigações

O teste do cariótipo identificará os cromossomos anormais.

síndrome de LEOPARD (lentigos múltiplos)

SINAIS / SINTOMAS
Investigações
SINAIS / SINTOMAS

Presença de lentigos que se desenvolvem com a idade, surdez neurossensorial e maior probabilidade de cardiomiopatia hipertrófica que na síndrome de Noonan (SN).[61]

Investigações

O teste genético molecular identificará diferentes mutações nos genes PTPN11 e RAF1.[5][6][62]

Síndrome cárdio-fácio-cutânea

SINAIS / SINTOMAS
Investigações
SINAIS / SINTOMAS

Comprometimento cognitivo grave; aparência facial mais grosseira que na SN, que aumenta com a idade; alta frequência de anormalidades estruturais do sistema nervoso central (SNC) (principalmente hidrocefalia e ventriculomegalia); uma probabilidade mais alta de convulsões e displasia do nervo óptico que na SN; e alteração da motilidade gastrointestinal grave e persistente.[63]

Investigações

O teste genético molecular identificará mutações no BRAF, MAP2K1 e MAP2K2.

Embora as mutações do KRAS possam causar a síndrome cárdio-fácio-cutânea e a SN, as mutações em questão são diferentes.[63]

Síndrome de Costello

SINAIS / SINTOMAS
Investigações
SINAIS / SINTOMAS

Comprometimento cognitivo moderado, características faciais mais grosseiras que na SN, ritmos atriais caóticos, dobras palmares e plantares profundas; desenvolvimento de verrugas perinasais, periorais e perianais; e uma predisposição de 10% a 15% a tumores (por exemplo, rabdomiossarcoma embrionário, neuroblastoma, carcinoma de células transicionais da bexiga).[64]

Investigações

O teste genético molecular identificará mutações no HRAS, outro gene na via Ras/MAPK.[64]

Neurofibromatose do tipo 1

SINAIS / SINTOMAS
Investigações
SINAIS / SINTOMAS

Síndrome de câncer familiar; as características típicas incluem lesões cutâneas hiperpigmentadas e neurofibromas benignos; dificuldades de aprendizagem são comuns.[1]

Investigações

O teste genético molecular identificará mutações na neurofibromina 1 (NF1), outro gene na via Ras/MAPK.

síndrome de Williams

SINAIS / SINTOMAS
Investigações
SINAIS / SINTOMAS

Estenose aórtica supravalvar; hipercalcemia; aparência característica, com preenchimento periorbital, filtro labial longo e lábios carnudos; perfil cognitivo único e personalidade típica de "frequentador de coquetel".

Investigações

Causada por uma deleção cromossômica 7q11.23, mais bem identificada pela técnica de hibridização fluorescente in situ.

Síndrome de Aarskog

SINAIS / SINTOMAS
Investigações
SINAIS / SINTOMAS

Dedos curtos com articulações hiperextensíveis e excesso de alas entre os dedos; aparência facial com testa alta proeminente e cantos da boca virados para cima; escroto em 'xale'; ausência de dificuldades intelectuais significativas; padrão de herança ligado ao cromossomo X.

Investigações

O teste genético molecular identificará mutações no FGD1 no cromossomo X.

Síndrome semelhante à de Noonan

SINAIS / SINTOMAS
Investigações
SINAIS / SINTOMAS

Cabelos escassos, finos, de crescimento lento e facilmente arrancados; pele pigmentada escura; aumento da probabilidade de displasia da valva mitral ou defeitos do septo; deficiência de hormônio do crescimento; e comportamento distinto.

Investigações

Uma mutação de sentido incorreto recorrente no SHOC2 é encontrada nessa coorte, com características semelhantes às da SN. Raramente, um fenótipo da síndrome de Noonan clássica é encontrado.

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