მიდგომა
COVID-19-ის მაღალი გავრცელების პერიოდებში, ყველა პაციენტთან, რომელსაც აქვს ხველა, ცხელება ან სხვა მიმანიშნებელი სიმპტომები, განიხილეთ COVID-19, სანამ სხვა დაავადება არ დადასტურდება. დადასტურებული ან სავარაუდო COVID-19 პნევმონიის მქონე პაციენტების მართვისთვის იხ. კორონავირუსის დაავადება 2019 (COVID-19).
COVID-19-ით გამოწვეული პნევმონია ამ თემაში არ არის დაფარული.
HAP-ის მკურნალობაში გადამწყვეტია დროული, სწორი და ადეკვატური ანტიბიოტიკოთერაპია.[2][64][65] მედიკამენტებისადმი მულტირეზისტენტული (MDR) პათოგენების შემთხვევაში რეჟიმები რისკ-ფაქტორების არსებობა-არარსებობას ეფუძნება. ეს რისკფაქტორებია:[1]
ანტიბიოტიკოთერაპია წინა 90 დღის განმავლობაში
სეპტიური შოკი ვენტილატორ-ასოცირებული პნევმონიის (VAP) დროს
მწვავე რესპირატორულ დისტრეს სინდრომი, რომელიც წინ უსწრებს VAP-ს
ვენტილაციასთან ასოცირებული პნევმონიის დაწყება კლინიკაში ყოფნის მე-5 დღეს ან შემდეგ
VAP-ის განვითარებამდე მწვავე თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია.
თუ რომელიმე ზემოხსენებული რისკ-ფაქტორი სახეზეა, ნაჩვენებია ფართო სპექტრის მედიკამენტებით კომბინაციური მკურნალობა.[66]
საავადმყოფოში ნებისმიერი ანტიბიოტიკის გამოყენება უნდა მოხდეს გონივრულად, ვინაიდან ამან შეიძლება გავლენა იქონიოს რეზისტენტული შტამის ჩამოყალიბებაზე, განსაკუთრებით ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში (ICU). MDR, გრამ-უარყოფითი პათოგენების აფეთქება ვითარდება ბეტალაქტამური ანტიბიოტიკების ან ქინოლონების ჭარბი გამოყენების შედეგად.[67] ზოგადად, თუ რომელიმე ანტიბიოტიკი არჩევითად გამოიყენება, შეიძლება, განვითარდეს რეზისტენტობა. ერთმა კვლევამ გამოავლინა რეზისტენტული პათოგენების აფეთქება კარბაპენემის (20 დღე) და კოლისტიმეთატის (13 დღე) ხანგრძლივი გამოყენების შემდეგ.[68]
ახალდადგენილი HAP დიაგნოზის მქონე პაციენტებისთვის რეკომენდებულია, მაგრამ არ არის აუცილებელი, წინასწარ განსაზღვრული ანტიბიოტიკის პროტოკოლის გამოყენება, რადგანაც ეს უზრუნველყოფს, რომ პაციენტებს არ ჩაუტარდეთ არასაკმარისი მკურნალობა, განსაკუთრებით ადრეულ ეტაპზე, როდესაც ექიმებს აქვთ შესაძლებლობა, შეამცირონ სიკვდილობა.[2] პროტოკოლს უნდა ჰქონდეს მედიკამენტების ჩამონათვალი, საიდანაც მოხდება შესაბამისი პრეპარატის შერჩევა. შემდეგში საჭიროა ანტიბიოტიკების დეესკალაცია რეზისტენტობის თავიდან ასაცილებლად.
მიმდინარე პანდემიის კონტექსტში საჭიროა COVID-19-ის ინფექციაზე ეჭვის მიტანა. გთხოვთ, იხილოთ ცალკე თემა კორონავირუსული დაავადება 2019-ის (COVID-19) მართვის შესახებ უახლესი რეკომენდაციებისთვის.
2018 წლის ნოემბერში, ევროპის წამლის სააგენტომ (EMA) დაასრულა სისტემურ და საინჰალაციო ფტორქინოლონებთან დაკავშირებული სერიოზული, უნარშემზღუდველი და პოტენციურად შეუქცევადი არასასურველი ეფექტების მიმოხილვა. ეს გვერდითი ეფექტები მოიცავს ტენდინიტს, მყესის გახევას, ართრალგიას, ნეიროპათიებს და სხვა ეფექტებს ძვალ-კუნთოვანი ან ნერვული სისტემის მხრივ. ამ მიმოხილვის შედეგად EMA იძლევა ფტორქინოლონების შეზღუდვის რეკომენდაციას, მხოლოდ სერიოზული ან სიცოცხლისათვის საშიში ბაქტერიული ინფექციების დროს გამოსაყენებლად. შემდგომ, ის იძლევა რეკომენდაციას, რომ ფტორქინოლონები არ უნდა იქნას გამოყენებული მსუბუქი და ზომიერი ინფექციებისთვის, იმ შემთხვევების გარდა, როდესაც კონკრეტული ინფექციის სხვა შესაბამისი ანტიბიოტიკები ვერ გამოიყენება; ფტორქინოლონები ასევე არ უნდა გამოვიყენოთ არა მძიმე, არაბაქტერიული, ან თვითგანკურნებადი ინფექციების დროს. ასაკით უფროსი პაციენტები და პაციენტები, რომელთაც აქვთ თირკმლის უკმარისობა ან გადატანილი აქვთ პარენქიმული ორგანოების გადანერგვა, ასევე პაციენტები რომლებიც მკურნალობენ კორტიკოსტეროიდებით, მყესის დაზიანების უფრო მაღალი რისკის ქვეშ იმყოფებიან. თავიდან უნდა იქნას აცილებული ფტორქინოლონის და კორტიკოსტეროიდის ერთდროული მიღება.[69] გაერთიანებული სამეფოს მედიკამენტებისა და ჯანდაცვის პროდუქტების მარეგულირებელი სააგენტო მხარს უჭერს ამ რეკომენდაციებს.[70] 2016 წელს აშშ-ს სურსათისა და წამლის ადმინისტრაციამ (FDA) გამოსცა უსაფრთხოების მსგავსი კომუნიკე, რომელიც ზღუდავდა ფტორქინოლონების გამოყენებას მწვავე სინუსიტის, მწვავე ბრონქიტის და საშარდე გზების გაურთულებელი ინფექციების დროს.[71] ამ შეზღუდვების გარდა, FDA-მ გაავრცელა გაფრთხილებები აორტის გაშრევების, მნიშვნელოვანი ჰიპოგლიკემიის და ფსიქიური ჯანმრთელობის მხრივ უარყოფითი გვერდითი მოვლენების გაზრდილი რისკის შესახებ იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ფტორქინოლონებს.[72][73] მიუხედავად იმისა, რომ ევროპაში ნოზოკომიური პნევმონიის სამკურნალოდ ფთორქინოლონები ლიცენზირებული აღარ არის, მათი დანიშვნა კვლავ ნებადართულია აშშ-სა და სხვა ქვეყნებში და გაიდლაინები კვლავ რეკომენდაციას უწევენ მათ გამოყენებას.[1][74] ამიტომ, ფთორქინოლონების გამოყენება კვლავ რეკომენდებულია ამ თემაში, თუმცა ისინი სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული. FDA-ს რეკომენდაციით ექიმმა დაუყოვნებლივ უნდა შეწყვიტოს ფთორქინოლონების მიცემა, თუ პაციენტი უჩივის სერიოზულ არასასურველ მოვლენებს და განაგრძოს პაციენტის მკურნალობა არა-ფთორქინოლონური ანტიბიოტიკით.[71]
ემპირიული ანტიბიოტიკოთერაპია
ემპირიული ანტობიოტიკის სქემები უნდა ადაპტირდეს ადგილობრივი რეზისტენტობის გათვალისწინებით; უნდა გაკეთდეს ანტიბიოტიკოგრამა.[66]
თუ პაციენტს არ აქვს MDR პათოგენის რისკფაქტორები, პნევმონიის სავარაუდო გამომწვევია Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, მეტიცილინ-მგრძნობიარე Staphylococcus aureus (MSSA) ან ანტიბიოტიკ-სენსიტიური ენტერული გრამ-უარყოფითი ბაცილა (მაგ., ნაწლავის ჩხირი, Klebsiella pneumoniae, ენტერობაქტერიის სახეობები, პროტეუსის სახეობა ან Serratia marcescens). თერაპია გულისხმობს მონოთერაპიას რომელიც მოქმედებს Pseudomonas aeruginosa-ზე: ცეფეპიმი, ცეფტაზიდიმი, იმიპენემი/ცილასტატინი, მეროპენემი, ლევოფლოქსაცინი, ან პიპერაცილინი/ტაზობაქტამი.[1][75][76] მიაქციეთ ყურადღება, რომ ამინოგლიკოზიდები ამოღებულია ჩამონათვალიდან, ვინაიდან მათ გამოყენებას მეტი რისკი ახლავს, ვიდრე სარგებელი მიუხედავად იმისა, რომ ისინი მოქმედებენ P aeruginosa-ზე, რომელიც იწვევს HAP/VAP-ს.[77]
თუ პაციენტს არ აქვს MDR პათოგენების რისკფაქტორები, სავარაუდო გამომწვევი პათოგენია P aeruginosa, K pneumoniae (გაფართოებული სპექტრის ბეტა-ლაქტამაზას [ESBL] შტამი), Acinetobacter სახეობა, MRSA ან Legionella pneumophila. ამ პათოგენთაგან ერთ-ერთით გამოწვეული HAP/VAP დაკავშირებულია სიკვდილობის ზრდასთან.[78] P aeruginosa-ს რისკფაქტორები მოიცავს მაღალი ხარისხის გრამის წესით შეღებვით გრამ-უარყოფითი ბაცილების გამოვლენას და ფილტვის სტრუქტურულ დაავადებას. თუ რომელიმე ამ ფაქტორთაგანი სახეზეა ან თუ პაციენტი ინტუბირებულია და იმყოფება მექანიკურ ვენტილაციაზე, ან აქვს სეპტიური შოკი, მაშინ დაწყებულ უნდა იქნას კომბინაციური თერაპია P aeruginosa-ს საწინააღმდეგოდ. საეჭვო MDR პათოგენის მქონე პაციენტთა მკურნალობა მოიცავს კომბინირებულ თერაპიას ცეფალოსპორინით (მაგ., ცეფეპიმი, ცეფტაზიდიმი), კარბაპენემით (მაგ., იმიპენემი/ცილასტატინი, მეროპენემი), ბეტა-ლაქტამ/ბეტა-ლაქტამაზას ინჰიბიტორით (მაგ., პიპერაცილინი/ტაზობაქტამი), ან მონობაქტამით (მაგ., აზტრეონამი); დამატებით ფტორქინოლონით (მაგ., ციპროფლოქსაცინი, ლევოფლოქსაცინი) ან ამინოგლიკოზიდით (მაგ., ამიკაცინი, გენტამიცინი, ტობრამიცინი); დამატებით ლინეზოლიდით ან ვანკომიცინით (ან ტელავანცინით).[76]
თუ ფსევდომონა სავარაუდო გამომწვევი პათოგენია, ემპირიულად ორი სხვადასხვა მოქმედების ანტიბიოტიკი უნდა დაინიშნოს რეჟიმთან, რომელშიც ანტიფსევდომონალური ბეტა-ლაქტამების, კარბაპენემების, ფთორქინოლონებისა და ამინოგლიკოზიდების სხვადასხვა კომბინაცია შედის. შეიძლება გამოყენებული იყოს იმიპენემი/ცილასტატინი ან მეროპენემი (კარბაპენემის ანტიბიოტიკები), მაგრამ ერტაპენემი არ უნდა იქნას გამოყენებული, რადგან ის არ ფარავს P aeruginosa-ს და ის ნაჩვენებია მხოლოდ საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონიისთვის. კარბაპენემით ემპირიული მკურნალობა მოკლე პერიოდში სიკვდილობის შემცირებასთან უფრო მეტად ასოცირდება ვიდრე არაკარბაპენემებით მკურნალობა, ძირითადად VAP-ის მქონე პაციენტებთან; მაგრამ ასევე ასოცირდება გაზრდილ რეზისტენტობასთან, რაც საჭიროების შემთხვევაში ანტიმიკრობული რეჟიმის გაფართოებას ართულებს.[79] მედიკამენტებისადმი მულტირეზისტენტული გრამუარყოფითი პათოგენებისთვის, ცეფტაზიდიმი/ავიბაქტამი არის არჩევანი ბეტალაქტამური ჯგუფის მედიკამენტებიდან.[80] სხვა დამტკიცებული P aeruginosa-ის დაფარვის ანტიბიოტიკები პაციენტებისთვის HAP/VAP და მედიკამენტებისადმი მულტირეზისტენტული გრამ-უარყოფითი პათოგენური ინფექციით, მოიცავს ცეფიდეროკოლს (ახალი სიდეროფორი ცეფალოსპორინი) და კომბინირებული ანტიბიოტიკები იმიპენემი/ცილასტატინი/რებექტამი (კარბაპენემი ძლიერი ბეტათი-ლაქტამაზას ინჰიბიტორით) და ცეფტოლოზანი/ტაზობაქტამი (ახალი ბეტა-ლაქტამი/ბეტა-ლაქტამაზას ინჰიბიტორი).
ამინოგლიკოზიდები სწრაფად კლავენ გრამ-უარყოფით ბაქტერიებს, მაგრამ შეიძლება გამოიწვიონ ნეირო და ოტოტოქსიკურობა. ტობრამიცინი უკეთესად პენეტრირებს ფილტვში, ვიდრე გენტამიცინი და შეიძლება მიწოდებული იყოს ინჰალაციური გზით, თუმცა ეს არის მკურნალობის ახალი მიდგომა. ფტორქინოლონები ეფექტურია და ციპროფლოქსაცინს აქვს შედარებით ვიწრო სპექტრი, მაგრამ რეზისტენტობა ფსევდომონა -ს მიმართ ყოველწლიურად მატულობს. ფტორქინოლონები ასევე ასოცირებულია Clostridium difficile -ით განპირობებულ კოლიტთან. როგორც ამინოგლიკოზიდები, ასევე ფტორქინოლონები კონცენტრაციაზე დამოკიდებული ანტიმიკრობული პრეპარატებია და მათი დოზირება ხდება ამ თვისების უპირატესობის გამოყენებით - იშვიათი და მაღალი დოზებით, განსხვავებით დროზე დამოკიდებული ანტიმიკრობული პრეპარატებისგან (მაგ. ბეტა-ლაქტამები), რომელთა დოზირება მიმართულია იმისკენ, რომ წამლის დონე შენარჩუნდეს მინიმალურ მაინჰიბირებელ კონცენტრაციაზე მაღლა. კვლევით, რომელშიც ადარებდნენ ტიგეციკლინს და იმიპენემს/ცილასტატინს, შემთხვევით აღმოჩდა, რომ ტიგეციკლინი არ ჩამოუვარდება იმიპენემს HAP-ის მქონე პაციენტებში, თუმცა ნაკლებად ეფექტურია VAP-ის მქონე პაციენტებში.[81] ტიგეციკლინი ამჟამად დადასტურებულია არაჰოსპიტალური პნევმონიის, მაგრამ არა HAP-ის სამკურნალოდ. ტიგეციკლინს ეტიკეტზე დატანებული აქვს გაფრთხილება, რომ მისი გამოყენება შესაძლებელია მხოლოდ მაშინ, როცა ალტერნატიული პრეპარატი უსარგებლოა. ეს გამოწვეულია მის გამოყენებასთან დაკავშირებული გაზრდილი სიკვდილობით (0.6%; 95% CI 0.1, 1.2). VAP პაციენტებში ტიგეციკლინით გამოწვეული სიკვდილობა 50.0%-ს შეადგენდა, მაშინ როცა საკონტროლო ჯგუფში ეს მაჩვენებელი იყო 7.7%.[82] საბოლოო ჯამში, სქემები უნდა ეფუძნებოდეს ადგილობრივ ანტიბიოტიკოგრამებს.
თუ პაციენტს აქვს MRSA ინფექციის რისკი, სქემას უნდა დაემატოს ვანკომიცინი ან ლინეზოლიდი (ანუ პაციენტი მიიღებს 3 ანტიბიოტიკს). MRSA რისკფაქტორები მოიცავს წინა დღეებში ანტიბიოტიკების გამოყენებას, ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში მოთავსებას, სადაც 20%-ზე მეტი ამოთესილი Staphylococcus aureus-სგან MRSA პოზიტიურია (ან პროცენტი უცნობია), და აქვს სიკვდილობის მაღალი რისკი. მონაცემები ცხადყოფს, რომ ლინეზოლიდი და ვანკომიცინი თანაბრად ეფექტურია. შემდგომი მეთვალყურეობის მონაცემები არაერთმნიშვნელოვანია და მიუთითებს, რომ ლინეზოლიდი და ვანკომიცინი თანაბრად ეფექტურია, ან რომ ლინეზოლიდი მეტად ეფექტურია.[83][84][85][86][87][88]
თუ HAP-ის დიაგნოზი დაისვა მას შემდეგ, რაც პაციენტს მიღებული აქვს ან იღებს ანტიბიოტიკს სხვა ინფექციის გამო, ემპირიული თერაპია სხვა ჯგუფის მედიკამენტით უნდა იქნას დაწყებული.[89]
პათოგენზე მიმართული ანტიბიოტიკოთერაპია
ბაქტერიოლოგიური კვლევის შედეგის შესაბამისად საჭიროა ანტიბიოტიკების დეესკალაცია; მკურნალობა უნდა შეიცვალოს იმის მიხედვით, თუ რა მიკრობი ამოითესა ან ანტიმიკრობული პრეპარატები უნდა შეწყდეს, თუ მიკრობის ზრდა არ დაფიქსირდა. მაგალითად, ლინეზოლიდი უნდა გაგრძელდეს თუ MRSA ამოითესა ან შეწყდეს, თუ არ ამოითესა.[90][91]
დადასტურებული გრამ-უარყოფითი ინფექციის (მაგ., Pseudomonas, Acinetobacter, Klebsiella, Serratia) სამკურნალოდ გამოყენებული ანტიბიოტიკების მაგალითებია ცეფალოსპორინი (ცეფეპიმი, ცეფტაზიდიმი, ცეფიდეროკოლი) ან კარბაპენემი (იმიპენემი/ცილასტატინი, მეროპენემი) ან ბეტა- ლაქტამი/ბეტა-ლაქტამაზას ინჰიბიტორი (პიპერაცილინი/ტაზობაქტამი), ან ფთორქინოლონები (ციპროფლოქსაცინი, ლევოფლოქსაცინი), ან ამინოგლიკოზიდი (ამიკაცინი, გენტამიცინი, ტობრამიცინი), ან პოლიმიქსინი (კოლისტიმეტატი) ან კარბაპენემი ძლიერი ბეტა-ლაქტამაზას ინჰიბიტორით (იმიპენემი/ცილასტატინი/რელებაქტამი), ან ცეფალოსპორინი ბეტა-ლაქტამაზას ინჰიბიტორთან ერთად (ცეფტაზიდიმი/ავიბაქტამი, ცეფტოლოზანი/ტაზობაქტამი). მონოთერაპია ერთი ანტიბიოტიკი საკმარისი უნდა იყოს. თუმცა შესაძლებელია 2 მედიკამენტის კომბინაციის გამოყენება, თუ ინფექცია ისეთ არეშია, სადაც წამლის შეღწევა რთულია, როგორიცაა ფილტვის აბსცესი, ემპიემა ან თანმხლები ენდოკარდიტი. კომბინაციური სქემები შეიძლება მოიცავდეს ცეფალოსპორინს (ცეფეპიმი, ცეფტაზიდიმი), ან კარბაპენემს (იმიპენემი/ცილასტატინი, მეროპენემი), ან ბეტა-ლაქტამაზას ინჰიბიტორს (პიპერაცილინი/ტაზობაქტამი), და დამატებით ფთორქინოლონს (ციპროფლოქსაცინი, ლევოფლოქსაცინი), ან ამინოგლიკოზიდს (ამიკაცინი, გენტამიცინი, ტობრაიცინი), ან პოლიმიქსინს (კოლისტიმეთატი). ცეფტაზიდიმი/ავიბაქტამი დამტკიცებულია ბაქტერიული HAP-ის და VAP-ის მქონე მოზრდილი პაციენტებისთვის.[80] ის მოქმედებს MDR გრამ-უარყოფითი პათოგენების წინააღმდეგ, მათ შორის ESBL წარმომქნელი ბაქტერიების და Pseudomonas aeruginosa-ს წინააღმდეგ. გლობალური რეზისტენტობის პრევენციისთვის ცეფალოსპორინ/ბეტალაქტამაზას ინჰიბიტორების კომბინაციური აგენტები და კარბაპანემები უნდა გამოვიყენოთ მხოლოდ ისეთი ინფექციების დროს, რომლებიც დადასტურებულად ან მაღალი ალბათობით გამოწვეულია მგრძნობიარე ბაქტერიებით ან MDR-ის მქონე მაღალი რისკის პაციენტებში.[92]
ტრადიციულად, ნებისმიერი ფსევდომონალური ინფექციის მკურნალობა ტარდებოდა ორი ანტიბიოტიკით. 1989 წელს ჩატარებულმა კვლევამ, რომელიც აფასებდა პაციენტებს ფსევდომონას ბაქტერიემიით, მათ შორის პნევმონიით დაავადებულ პაციენტებს, აჩვენა დაბალი სიკვდილობა მათ შორის ვინც იღებდა კომბინირებულ თერაპიას.[89] მას შემდეგ კვლევები გვიჩვენებს, რომ HAP-ის მქონე პაციენტთა მკურნალობის შედეგი მონო და კომბინირებული თერაპიის დროს იდენტურია.[93][94][95] მონოთერაპიის უპირატესობები მოიცავს ნაკლებ გვერდით მოვლენებს, ნაკლებ რეზისტენტობას და დაბალ ღირებულებას.
გრამ-დადებითი პათოგენი, რომელიც ყველაზე ხშირად იწვევს HAP-ს, არის S aureus. მეტიცილინ-მგრძნობიარე შტამების შემთხვევაში მკურნალობა ტარდება პენიცილინით ან ცეფალოსპორინით. თუ პაციენტი ალერგიულია პენიცილინის მიმართ, შეიძლება ლინეზოლიდის ან ვანკომიცინის გამოყენება. მეტიცილინ-რეზისტენტული შტამების შემთხვევაში მკურნალობა ტარდება ლინეზოლიდით ან ვანკომიცინით.
თუ HAP-ის გამომწვევი ESBL-ის წარმომქმნელი ენტერობაქტერიებია, პირველი რიგის თერაპია კარბაპენემის ანტიბიოტიკით არის რეკომენდებული. მეორე რიგის მკურნალობისთვის გამოიყენება ფთორქინოლონი.[96] პრაქტიკაში, მესამე რიგის მკურნალობა არის კარბაპენემი/ბეტა-ლაქტამაზას ინჰიბიტორი ან ცეფიდეროკოლი. ცეფტოლოზანს/ტაზობაქტამს ასევე აქვს აქტივობა ზოგიერთი ESBL-ის მიმართ. HAP-ის იშვიათი გამომწვევია L pneumophila. მკურნალობა შეიძლება ჩატარდეს ან ფთორქინოლონით ან მაკროლიდით.
მკურნალობის ხანგრძლივობა
ადრე, ფილტვის ინფექციის კლინიკური ქულის (CPIS) გამოყენება რეკომენდებული იყო, გადაწყვეტილების მიღების ხელშეწყობის მიზნით იმის თაობაზე, საჭიროა თუ არა მკურნალობის კორექტირება ან შეწყვეტა.[97]
თუმცა, სიზუსტის კვლევების შეჯამებული მონაცემებით გამოვლინდა სუსტი მტკიცებულებები, რომ ფილტვის ინფექციის კლინიკური ქულა არ უნდა იყოს გამოყენებული ვენტილატორ-ასოცირებული პნევმონიის დასადასტურებლად ან გამოსარიცხად, ასევე ანტიმიკრობული თერაპიის ხანგრძლივობის დასადგენად.[1][98]
ბოლო რეკომენდაციების თანახმად, ანტიბიოტიკოთერაპია შეიძლება დასრულდეს მე-7 დღეს, თუ პაციენტი კლინიკურად და რადიოლოგიურად სტაბილურია ლაბორატორიული მონაცემების ჩათვლით და არ არის ინფიცირებული Acinetobacter ან P aeruginosa-თი. CPIS გამოყენება საჭირო არ არის.[1][75][99] MRSA-ს ხანგრძლივი თერაპიის მხარდასაჭერად მონაცემები არ არსებობს, თუმცა ის ხშირად გამოიყენება; ბაქტერიემიის შემთხვევაში მკურნალობა 2 კვირა უნდა გაგრძელდეს, და HAP/VAP-ის შემთხვევაში, რომელიც ისეთ გართულებებთან ასოცირდება, როგორიცაა ემპიემა ან ენდოკარდიტი, მკურნალობა უფრო მეტად უნდა გახანგრძლივდეს. პაციენტებს, რომლებიც ანტიბიოტიკებს 7-8 დღე იღებდნენ MDR პათოგენებით გამოწვეული განმეორებითი VAP ნაკლებად ჰქონდათ, და არ იყო განსხვავება სიკვდილობის, ჰოსპიტალში დაყოვნების, უშედეგო მკურნალობის და მექანიკური ინტუბაციის და ვენტილაციის ხანგრძლივობის მაჩვენებლების თვალსაზრისით.[100][101]
[ 
]
[მტკიცებულების დონე B] აშშ-ს დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრი (CDC) გვირჩევს ანტიბიოტიკების შერჩევის ოპტიმიზაციას და ანტიბიოტიკების მკურნალობის ხელახლა შეფასებას, როდესაც ხელმისაწვდომი იქნება დიაგნოსტიკური ტესტირების შედეგები. CDC ასევე გვირჩევს მკურნალობის უმოკლესი ეფექტური ხანგრძლივობის გამოყენებას, ანტიბიოტიკების გახანგრძლივებული კურსებისგან განსხვავებით (რაც ისტორიულად იყო HAP-ის მკურნალობის მიდგომა).[102] შესაბამისად, HAP მკურნალობა შეიძლება ხანმოკლე იყოს, მაგრამ ფსევდომონით ან აცინეტობაქტერიით გამოწვეული HAP-ის მკურნალობა კვლავ 2 კვირის განმავლობაში არის საჭირო. [99]
თუ ამ დროის განმავლობაში არ აღინიშნა დადებითი დინამიკა, განხილული უნდა იყოს ანტიბიოტიკის სქემის ცვლილება, რათა მოხდეს მოქმედება რეზისტენტულ ან უჩვეულო (მაგ., სოკოვან) პათოგენებზე. თუმცა, ასევე მნიშვნელოვანია რომ შეფასდეს ფილტვის სხვა დაზიანებების არსებობა. მაგალითად, გადაფასდეს, გამონაჟონი ტრანსუდატის ნაცვლად ხომ არ არის ექსუდატი (მაგ., ემპიემა). ასევე ძალიან მნიშვნელოვანია ჩატარდეს კვლევა ინფექციის სხვა არაფილტვისმიერი მიზეზის დასადგენად. შეიძლება, ნაჩვენები იყოს რომელიმე კონკრეტული პროცედურა, რომელიც არ იყო მანამდე საჭირო, მაგალითად როგორიცაა კიდურის ულტრაბგერითი კვლევა, რომელშიც დგას ინტრავენური კათეტერი, რათა გამოირიცხოს სეპტიკური თრომბოფლებიტი. ასევე შეიძლება, საჭირო გახდეს ბრონქოსკოპიის და თორაკოცენტეზის განმეორება. ზოგადად, მკურნალობის არაეფექტურობა შეიძლება განპირობებული იყოს შემდეგით:[103]
გართულება
მცდარი დიაგნოზი
არასწორი პათოგენის მკურნალობა.
ისეთი სტრატეგია, როგორიცაა მართვითი სუნთქვის აპარატის რეჟიმის ცვლილება, წნევის მხარდაჭერითი თუ ოსცილაციური რეჟიმის გამოყენება, განხილული უნდა იყოს პულმონოლოგის მიერ.
როგორ შევარჩიოთ ზომა და ჩავდგათ სასუნთქი გზების ხორხის ნიღაბის მილი.
როგორ ავირჩიოთ სწორი ზომის ცხვირ-ხახის სასუნთქი გზები და ჩავდგათ უსაფრთხოდ.
როგორ განვსაზღვროთ ზომა და ჩავდგათ ოროფარინგეალური სასუნთქი გზები.
როგორ ჩავდგათ ტრაქეის მილი მოზრდილებში ლარინგოსკოპის გამოყენებით.
როგორ გამოვიყენოთ ნიღბიანი სასუნთქი ტომარა მოზრდილებთან ვენტილაციის უზრუნვესაყოფად. ვიდეო გვიჩვენებს ორი-პერსონის ტექნიკას.
მკურნალობაზე რეაგირება
დიაგნოზის დასმის დღიდან შეიძლება პროკალციტონინის მაჩვენებლის ცვლილების ტენდენციაზე მეთვალყურეობა.[110] ამ ინფორმაციის გამოყენება შეიძლება იმის გადასაწყვეტად, თუ როდის უნდა შეწყდეს ანტიმიკრობული პრეპარატები.[1]
როგორ შევარჩიოთ ზომა და ჩავდგათ სასუნთქი გზების ხორხის ნიღაბის მილი.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას