ეტიოლოგია
T-2 მიკოტოქსინი არის A ჯგუფის ტრიქოთეცენ მიკოტოქსინი, რომელიც მეტწილად გამომუშავდება სოკოს Fusarium სახეობების მიერ.
ტრიქოთეცენ მიკოტოქსინთან ექსპოზიცია მეტწილად გამოწვეულია დაბინძურებული საკვების, ძირითადად მარცვლეულის მიღებით. შესაძლებელია ექსპოზიცია იმ ცხოველების ხორცთან, კვერცხთან ან რძის პროდუქტებთან, რომლებიც იკვებებოდნენ დაბინძურებული მარცვლეულით.[5] ექსპოზიციის სხვა გზებია: ინჰალაცია ან კანთან კონტაქტი.[10] ადამიანიდან ადამიანზე გავრცელება შესაძლებელია კანთან კონტაქტის გზით; შესაბამისად, პაციენტების შესაძლო ექსპოზიციის დროს აუცილებელია დეკონტამინაცია.
T-2 მიკოტოქსინი ძლიერი ტოქსინია. ლეტალური დოზა 50 (LD50) არის 1.6 - 3.8 მგ/კგ (თაგვში; ინტრავენური ინექციის შემთხვევაში) და 0.24 - 0.94 მგ/კგ (თაგვში; ინჰალაციისას). ბუშტუკი იპრიტის ეფექტით გამოწვეული ბუშტუკის მსგავსია, მაგრამ ის დოზის 1/400-ზე ვლინდება. LD50 (თაგვში; ინტრავენური ინექციისას) დიაცეტოქსისცირპენოლისთვის (DAS) არის 12 მგ/კგ.[11] 1970-იან წლებში DAS გამოიყენეს ექსპერიმენტული ქიმიოთერაპიული აგენტის სახით I და II ფაზის კვლევებში.[12]
ხშირია საკვების დაბინძურება ერთდროულად სხვადასხვა მიკოტოქსინით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს კომპლექსური, შერეული ეფექტები.[5] ასევე შესაძლებელია „მშობელი“ (საწყისი) მიკოტოქსინების ქიმიური ან ბიოლოგიური ტრანსფორმაცია, რაც ცვლის ბიოშეღწევადობას, ტოქსიკოლოგიას და ტოქსინებზე ანალიზს; მიკოტოქსინის ამ დერივატივების საერთო ტერმინია "მოდიფიცირებული მიკოტოქსინები".[2][3]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Fusarium სახეობის ფოტომიკროგრაფიCDC/Dr Libero Ajello; გამოყენებულია ნებართვით [Citation ends].
პათოფიზიოლოგია
ტრიქოთეცენის ჯგუფის წარმომადგენლები ცილის, რნმ-ის, დნმ-ის სინთეზის ძლიერი ინჰიბიტორები არიან. ინტერაქციაში შედიან უჯრედულ მემბრანებთან. T-2 მიკოტოქსინი აინჰიბირებს ცილის სინთეზს 80S რიბოსომაზე რიბოსომული რნმ-ის დაინჰიბირების გზით. ეს ხელს უშლის პეპტიდურ ბმებს, მცირდება მიმდევრობების ინიცირება და ტერმინაცია და ირღვევა რიბოსომული ციკლი. ტოქსიკურობა დაკავშირებულია მაღალრეაქტიულ ეპოქსიდთან - 12,13-ეპოქსიტრიქოთეცენის რგოლთან. დეოქსინივალენოლი შედის უჯრედში და ებმის რიბოსომებს, რითაც სიგნალი გადაეცემა რნმ-აქტივირებულ პროტეინ კინაზას და ჰემატოპოეზის უჯრედების კინაზას. ეს იწვევს მიტოგენ-აქტივირებული პროტეინ კინაზების ფოსფორილირებას და ტრანსკრიპციის ფაქტორებით აქტიურდება აპოპტოზის პროცესი.[13]
დიაცეტოქსისცირპენოლს T-2 ტოქსინის ეპოქსიდის მეტაბოლიტის მსგავსი მოქმედების მექანიზმი აქვს.[14]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას