ეტიოლოგია

დაავადების ყველაზე რთული ასპექტი მდგომარეობს იმაში, რომ როგორც ჩანს მრავალი სხვადასხვა მიზეზის გამო იგი წარმოადგენს საბოლოო წერტილს (სინონაზალური ანთება), და არა კონკრეტულ, ცალკეულ დაავადებას. ითვლება, რომ ძირითად მიზეზს წარმოადგენს ცხვირის ოსტეომეატალური კომპლექსის (osteomeatal complex- საერთო სადრენაჟო გზა რამდენიმე სინუსური ღრუსთვის) ანატომიური ობსტრუქცია, რასაც მივყავართ სინუსებიდან ლორწოს არაადექვატურ დრენაჟთან. ასევე გასათვალისწინებელია გატრემოებები, რომლებიც არღვევენ ნორმალურ მუკოცილიარულ-კლირენსს (ლორწოს წარმოქმნა და სინუსებიდან ცხვირის ღრუში გადადინება) აღნიშნული მდგომარეობების დაჯგუფება შესაძლებელია სამ, ურთიერთგადამფარავ ჯგუფად:

  • გენეტიკური/ფიზიოლოგიური ფაქტორები (მაგ., კისტოზური ფიბროზი/პირველადი ცილიარული დისკინეზია)

  • გარემო ფაქტორები (მაგ., ალერგია, გარემოს დამაბინძურებლები, მოწევა)[5]

  • სტრუქტურული ფაქტორები (მაგ. შუა ძგიდის გადახრის მძიმე ფორმა).

ანთების ძირითადი ეტიოლოგია გაურკვეველია. პერსისტენტული ანთების მექანიზმის შესაძლო თეორიებია: ბაქტერიული ბიოშრეები, ლორწოვანის პასუხი სოკოვან ელემენტებზე ან სტაფილოკოკური სუპერანტიგენები.[3]​​ მწვავე და ქრონიკული რინოსინუსიტის მიკრობიოლოგიური ასპექტები მნიშვნელოვნად განსხვავდება.[6]​ 94 ენდოსკოპიური ხელმძღვანელობით ეთმოიდური სინუსის კულტურის ერთ სერიაში 50 ზრდასრული ქრონიკული ეთმოიდური სინუსიტით, გამოჯანმრთელებული ორგანიზმები მოიცავდა Staphylococcus aureus (50%), გრამუარყოფით ღეროებს (20%), Haemophilus influenzae (4%), A ჯგუფის სტრეპტოკოკს ( 4%), Streptococcus pneumoniae (2%) და Corynebacterium diphtheriae (1%).[7] კვლევებმა აჩვენა ანაერობული და პოლიმიკრობული ინფექციების უფრო მაღალი სიხშირე ქრონიკული რინოსინუსიტის მქონე პაციენტებში, ვიდრე მწვავე დაავადების მქონე პაციენტებში.[8]

პათოფიზიოლოგია

ცხვირის ძვლოვანი კომპლექსის ობსტრუქცია, უმეტეს შემთხვევებში, ითვლება ცენტრალურ პრობლემად. ამჟამინდელი თეორიის მიხედვით, ფონური ფაქტორები (ალერგია, ვირუსული ინფექციები ან ჰაერის დამაბინძურებლები) იწვევენ სინონაზალური ლორწოვანის ადგილობრივ ანთებას, რაც თავისხმრივ იწვევს შეშუპებას და ცხვირის ძვლოვანი კომპლექსის არხების შევიწროებას. ვითარდება სინუსური ტრაქტის გასავლის ობსტრუქცია და ქვეითდება რესპირატორული ცილიების მიერ ლორწოვანის კლირენსი. სინუსური გამონადენი გროვდება და სქელდება და შეიძლება დაგროვდეს მიკროორგანიზმები. მიკროორგანიზმების ზუსტი როლი ქრონიკულ ანთებაში რჩება საკამათო. იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტებს ეს მდგომარეობა შეიძლება განუვითარდეთ მუდმივი ინფექციების შედეგად. ანატომიური პათოლოგიები, რომლებიც ცხვირის ძვლოვანი კომპლექსის ბლოკირებას იწვევენ (მაგ. ძგიდის გადახრა, ბულოზური ნიჟარები, ანომალიური ძვლოვანი უჯრედები, უცხო სხეულები, ქალა-სახის პათოლოგიები) და დანაწიბურება/ტრავმა შესაძლოა გარკვეულ როლს თამაშობდეს აღნიშნული მდგომარეობის განვითარებაში.

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას