Anamnesis y examen
Principales factores de diagnóstico
común
presencia de factores de riesgo
Los factores de riesgo son el sexo masculino, la edad de 4 a 8 años, el bajo nivel socioeconómico y un estado de hipercoagulabilidad.
Cuando las niñas están afectadas, la afectación de la cabeza del fémur es más grave en comparación con los niños de la misma edad.
El intervalo de edad puede variar de 2 a 12 años y en raras ocasiones también puede afectar a los adolescentes. Cuanto más avanzada sea la edad de inicio, más grave es la afectación ya que existe menos potencial de remodelado, una magnitud mayor de incongruencia al final de la evolución natural y un peor pronóstico. Las mujeres también tienden a presentar una afectación más grave que los hombres a una edad más tardía.
cojera
La marcha es una cojera indolora que se puede describir como un tambaleo en el glúteo mediano, aunque puede ser antiálgica durante episodios de dolor agudo.
rango de movimiento limitado en la articulación de la cadera
Existe una deformidad en la flexión de la cadera en el contexto agudo. Con el avance de la enfermedad, se limitan la aducción en la flexión, la rotación interna y la abducción en la extensión debido a lesiones por pinzamiento. La etapa posterior de la enfermedad puede caracterizarse por una reducción global en todos los rangos de movimiento con dolor asociado, lo que indica artritis en la articulación.
Otros factores de diagnóstico
común
estatura baja
La mayoría de los niños tiene una estatura menor que la de sus pares. Sin embargo, alcanzan la pubertad y una altura final normal a mediados de la adolescencia.
pérdida de masa muscular
La pérdida de masa muscular de los glúteos y de los cuádriceps puede ser evidente.
hiperactividad
Los niños con esta enfermedad tienden a ser hiperactivos y les gusta participar en varias actividades deportivas, a menos que la enfermedad sea sintomática.
signo de Trendelenburg
Esto puede ser positivo (la pelvis desciende hacia el lado que no se sujeta durante la carga unilateral de peso) debido al desgaste muscular.
infrecuente
dolor en la rodilla
El dolor puede tener una radiación variada en base a los diferentes nervios que inervan la articulación de la cadera; puede irradiar hacia la parte suprarrotuliana de la rodilla a través del nervio femoral. Esto puede conducir a una evaluación equivocada de la rodilla y a un retraso en el diagnóstico.
dolor en el muslo
El dolor puede tener una radiación variada en función de los diferentes nervios que inervan la articulación de la cadera; puede irradiarse a la cara medial del muslo a través del nervio obturador. Esto puede conducir a un retraso en el diagnóstico.
dolor en la ingle o los glúteos
El dolor puede tener una radiación variada en función de los diferentes nervios que inervan la articulación de la cadera; puede irradiarse a las nalgas a través del nervio ciático. Esto puede conducir ocasionalmente a un retraso en el diagnóstico.
longitud asimétrica de las extremidades
La presencia de una contractura de aducción puede dar cuenta de una disminución aparente en la longitud del miembro, aunque también puede haber un verdadero acortamiento a partir de la pérdida de la altura de la cabeza del fémur a medida que avanza el colapso.
traumatismo menor
Es posible que coexistan antecedentes de traumatismo en la presentación. La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes es una afección no traumática, aunque pueden observarse antecedentes de pequeños traumatismos.
Factores de riesgo
Fuerte
sexo masculino
4 a 8 años de edad
Normalmente, la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes afecta a niños de 4 a 8 años, siendo la edad media de 7 años, aunque puede afectar a niños de 2 a 12 años y también a adolescentes.
origen socioeconómico bajo
La pobreza y la privación social están asociadas a la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes.
estados de hipercoagulabilidad
La trombosis vascular es poco frecuente a una edad temprana, pero puede producirse debido a un defecto genético, como la resistencia a la proteína C activada.[16] La proteína C es una proteína antitrombótica dependiente de la vitamina K que conduce a la reducción de las enzimas procoagulantes, los factores Xa y la trombina, a través de los factores V y VIII.[24] El factor V de Leiden está implicado en el proceso protrombótico en virtud de una sustitución que bloquea la fijación de la proteína C activada al factor V.[25][26] No está claro si la deficiencia se debe a la conversión o la resistencia a la forma activada. Sin embargo, la deficiencia de proteína C causa trombosis en las venas de calibre medio, lo que resulta en isquemia de hueso y cartílago.[15][16][17][18][19][27][28]
Débil
población urbana
raza y latitud norte
Los estudios de incidencia demuestran que los asiáticos del sur tienen una tasa 3 veces superior a la de los asiáticos del este, y que las personas de raza blanca tienen una tasa 9 veces superior a la de los asiáticos del este. Es mucho menos frecuente en las personas de raza negra. La incidencia por cada 100,000 en Sudáfrica varía entre 10.8 en las personas de raza blanca, 1.7 en aquellos con ancestros mixtos y 0.45 en las personas de raza negra. Los habitantes de las latitudes que se encuentran más al norte, independientemente de la raza, parecen tener una mayor incidencia de la enfermedad.[5]
sinovitis de cadera transitoria
derrame articular de la cadera
tabaquismo pasivo
displasias esqueléticas
La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes es más frecuente en pacientes con displasias esqueléticas.
anomalías congénitas
Se ha demostrado que las anomalías del tracto genitourinario y de la ingle están asociadas a la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes.[56]
trisomía 21
Este genotipo presenta una mayor incidencia de patologías concurrentes de la cadera, incluyendo la de Legg-Calvé-Perthes y el deslizamiento de la epífisis capital del fémur.[57]
trastornos de la conducta
endocrinopatía
Un fenotipo asociado es la baja estatura, el retraso de la edad ósea y la detención del esqueleto prepuberal, lo que lleva a la hipótesis de que puede haber una endocrinopatía subyacente.
Los niveles elevados de somatomedina A o del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF) 2 sugieren que la enfermedad de Perthes puede ser una enfermedad de transición del crecimiento.[35][36][37] Sin embargo, en estos pacientes los niveles de somatomedina C (IGF1) son normales.[38]
Un amplio estudio transversal y longitudinal de niños clínicamente eutiroideos con la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes encontró niveles significativamente elevados de tiroxina libre (T4) y triyodotironina (T3) en comparación con los controles normales, especialmente en los pacientes con una mayor extensión de la afectación de la cabeza femoral.[10][39]
También se advierte una reducción en el recambio óseo, aunque no está claro si se trata de la causa o de una consecuencia.[40]
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