Epidemiología
Es difícil determinar la prevalencia y la incidencia exacta del estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) debido a la falta de estudios poblacionales y a las múltiples enfermedades comórbidas que suelen presentar estos pacientes. Sin embargo, se calcula que la prevalencia global es menor que el 1% de todos los ingresos hospitalarios asociados a la diabetes.[5][11]
El SHH se observa con mayor frecuencia en personas de edad avanzada con diabetes de tipo 2 mal controlada.[3][13] Sin embargo, el EHH ahora se observa en adultos más jóvenes e incluso en niños/adolescentes, a menudo como la presentación inicial de la diabetes de tipo 2.[6]
Se ha reportado que las tasas de mortalidad del SHH son del 5% al 20%, una tasa 10 veces más alta que lo informado para la cetoacidosis diabética.[1][13] La mortalidad aumenta de manera significativa cuando el paciente tiene más de 70 años de edad.[14] En aproximadamente el 24% al 33% de todas las emergencias hiperglucémicas, se observa un estado combinado de hiperglucemia grave, hiperosmolalidad y acidosis metabólica.[5][15][16]
Factores de riesgo
La infección es el factor desencadenante principal, y está presente del 40% al 60% de los pacientes.[9] La neumonía y las infecciones urinarias son las más frecuentemente reportadas.[3][9][17]
Las hormonas contrarreguladoras, especialmente la adrenalina (epinefrina), aumentan como una respuesta sistémica ante la infección. Estas hormonas inducen la resistencia a la insulina, disminuyen la producción y la secreción de insulina, y aumentan la lipolisis, la cetogénesis y la hipovolemia, con lo que contribuyen a las crisis hiperglucémicas en los pacientes con diabetes.[1][11]
La falta de cumplimiento con la insulina o la medicación antidiabética oral es frecuente en los pacientes ingresados por EHH.[3] En los EE. UU., esta asociación es mucho mayor en pacientes afroamericanos urbanos con diabetes, en quienes la falta de cumplimiento es la única razón del EHH en el 42% de los casos.[25]
El alcoholismo y el abuso de cocaína son factores importantes que contribuyen a la falta de cumplimiento con el tratamiento de la diabetes. En un estudio de pacientes afroamericanos urbanos con EHH provenientes de ambientes menos favorecidos, se observó consumo indebido de alcohol en el 44% y consumo de cocaína en el 9% de los pacientes.[25]
La reducción de la concentración de insulina neta eficaz produce una deficiencia relativa de insulina. Si esta deficiencia es lo suficientemente significativa, puede desencadenar el SHH.[1][11]
Los eventos cardiovasculares subyacentes, especialmente el infarto de miocardio (IM), provocan una la liberación de hormonas contrarreguladoras que pueden conducir al síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH).[1][11]
El accidente cerebrovascular agudo se asocia con un aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras y un acceso comprometido al agua y la insulina, lo que puede contribuir al desarrollo de crisis hiperglucémicas.[11]
Los residentes de residencias de ancianos a menudo están postrados en cama o tienen movilidad restringida, lo que reduce su acceso a la ingesta de agua y aumenta el riesgo de hipovolemia y SHH. Otros factores que contribuyen son la alteración de los mecanismos de la sed, las comorbilidades, la polifarmacia y la posible falta de detección de la hiperglucemia o el tratamiento inadecuado de la diabetes.[9][39]
En los pacientes con diabetes, la falta de detección de la hiperglucemia o el tratamiento inadecuado de la diabetes pueden conducir al desarrollo de SHH.
Los pacientes con diabetes mal controlada que reciben nutrición enteral o parenteral o líquidos que contienen dextrosa pueden desarrollar hiperglucemia grave, que puede desencadenar el EHH.[18][40][41]El hecho de no iniciar el tratamiento con insulina después de la operación para corregir la hiperglucemia exacerba el riesgo.
Los procedimientos neuroquirúrgicos también se asocian con un mayor riesgo de SHH, aunque no está claro si esto es el resultado de una lesión directa del sistema nervioso central, una carga de solutos o un tratamiento con fármacos como los glucocorticoides o la fenitoína.[9][18]
Se cree que los corticosteroides, los diuréticos tiazídicos, los betabloqueantes, la fenitoína y la didanosina inducen el EHH al afectar el metabolismo de los carbohidratos.[1][9][11][24][26][27][28][29][30][31]
Los fármacos antipsicóticos atípicos (en especial, la clozapina y la olanzapina) también se han relacionado con la presentación de diabetes y crisis hiperglucémicas.[9][32][33] Los posibles mecanismos incluyen la inducción de resistencia periférica a la insulina, por acción directa sobre la función de la célula beta-pancreática mediante antagonismo del receptor 5-HT1A/2A/2C, por efectos inhibidores a través de los receptores adrenérgicos alfa2 o por efectos tóxicos.[33]
El hipertiroidismo provoca intolerancia a la glucosa al disminuir los niveles de insulina y la sensibilidad periférica a la insulina.[21] Las hormonas tiroideas circulantes afectan la glucogenólisis y mejoran la gluconeogénesis en el hígado, lo que puede contribuir al desarrollo y exacerbación de la diabetes.[42] Se ha reportado una serie de casos de EHH en hipertiroidismo.[43]
Se han reportado pocos casos de síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) asociado a acromegalia.[20]
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