Abordaje

Los elementos principales en el tratamiento de la fibrilación auricular (FA) de inicio reciente son:[1]​[106][107][108]

  1. Control de la frecuencia ventricular

  2. Restablecimiento y mantenimiento del ritmo sinusal

  3. Prevención de eventos tromboembólicos

Como paso inicial, la identificación y el tratamiento de cualquier posible desencadenante de la FA de inicio reciente son muy importantes, porque es menos probable que las medidas de control de la frecuencia y el ritmo tengan éxito si el desencadenante agudo persiste.[48]

Control de la frecuencia ventricular

El tratamiento de la fibrilación auricular (FA) de nueva aparición depende de la naturaleza de su presentación, por lo que se debe evaluar la urgencia del tratamiento requerido. En la mayoría de los casos de fibrilación auricular (FA) de inicio reciente, el ritmo sinusal se restablece espontáneamente, pero puede ser necesario un tratamiento para restablecer un control ventricular adecuado, con fármacos como betabloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio y en ocasiones, digoxina.[109] La digoxina no se considera un fármaco de primera línea para el control de la frecuencia, pero puede ser útil en pacientes con insuficiencia cardíaca. Un estudio exploró si el uso de la digoxina se asoció de forma independiente con un aumento de la mortalidad en los pacientes con FA; en comparación con los participantes de control con la misma puntuación de propensión, el riesgo de muerte y muerte súbita fue significativamente mayor en los nuevos usuarios de digoxina.[110] En los pacientes con FA que toman digoxina, el riesgo de muerte se relacionó de forma independiente con la concentración de digoxina sérica y fue mayor en los pacientes con concentraciones de ≥1.54 nmol/L (≥1.2 ng/mL).[110]

Generalmente, en estos casos, el ritmo sinusal se restablece espontáneamente en el transcurso de las primeras 24 horas.[109] Los pacientes cuya fibrilación auricular no revierte, o que presentan síntomas significativos e inestabilidad hemodinámica, pueden necesitar cardioversión eléctrica o cardioversión farmacológica.[1]​​[109]​ No hay diferencias significativas en cuanto a los resultados entre la CC y la cardioversión farmacológica. El momento de la cardioversión en pacientes hemodinámicamente estables y mínimamente sintomáticos es un tema en investigación. Algunos estudios sugieren que no hay ningún beneficio de la cardioversión temprana con respecto a un enfoque de "esperar y ver"; otros sugieren que los resultados mejoran cuando se realiza la cardioversión de forma temprana.[111][112]​ La FA de inicio reciente puede ser la primera presentación sintomática de la fibrilación auricular paroxística, en pacientes con sustratos de alto riesgo de accidente cerebrovascular, es razonable realizar una ecocardiografía transesofágica (ETE) antes de la cardioversión para descartar coágulos de la aurícula izquierda (AI).[113]​

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ecocardiograma transesofágico mostrando el coágulo en la orejuela de la aurícula izquierda. LA, aurícula izquierda; LAA, orejuela auricular izquierda; LV, ventrículo izquierdoDe la colección del Dr. Bharat Kantharia [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@3501f85d

Restablecimiento y mantenimiento del ritmo sinusal

Según los riesgos adicionales de la fibrilación auricular, los pacientes pueden necesitar tratamiento con un fármaco antiarrítmico para prevenir la fibrilación auricular y mantener el ritmo sinusal una vez que se haya restaurado.[1]​ Los antiarrítmicos son razonables para el mantenimiento a largo plazo del ritmo sinusal en los pacientes con FA que no son candidatos para la ablación por catéter o que prefieren el tratamiento antiarrítmico.[1]​ Para más información sobre esto, consulte el apartado Fibrilación auricular establecida.

Un ensayo aleatorizado controlado y multicéntrico analizó los resultados de iniciar una estrategia de control de ritmo en pacientes con FA temprana (de menos de 1 año de duración). Este estudio identificó un menor riesgo de muerte por causas cardiovasculares, ictus y hospitalización por insuficiencia cardíaca o síndrome coronario agudo durante más de 5 años en pacientes que recibieron tratamiento precoz de control del ritmo.[114]

Prevención de eventos tromboembólicos

Se recomienda la anticoagulación en pacientes con FA independientemente de si la FA es paroxística, persistente o permanente, debido al alto riesgo de eventos tromboembólicos. Muchos pacientes requieren tratamiento anticoagulante antes, durante y después de la cardioversión, a fin de prevenir las tromboembolias.[115][116][117]​ La selección del tratamiento para la reducción del riesgo de accidente cerebrovascular debe guiarse por el riesgo de accidente cerebrovascular del paciente, los riesgos de sangrado con el tratamiento y sus preferencias individuales.[1]​ Las principales opciones de anticoagulación son un antagonista de la vitamina K, como la warfarina, o un anticoagulante oral de acción directa (ACOD), como dabigatrán, rivaroxabán, apixabán o edoxabán. Tanto los antagonistas de la vitamina K como los ACOD están aprobados como fármacos eficaces para la prevención de ictus en la fibrilación auricular (FA) y en pacientes sometidos a cardioversión.[1][17]​​​​ En pacientes con FA que son candidatos a la anticoagulación y que no tienen estenosis mitral reumática moderada-grave ni válvulas cardíacas mecánicas, se recomiendan los ACOD en lugar de la warfarina para reducir el riesgo de mortalidad, accidente cerebrovascular, embolia sistémica y hemorragia intracraneal.[1]

Los ACOD no dependen de la vitamina K y se dividen en dos clases: inhibidores directos orales de la trombina (p. ej., dabigatrán) e inhibidores directos orales del factor Xa (p. ej., rivaroxabán, apixabán, edoxabán).[118] Los ACODs están aprobados para la prevención del ictus y tienen un perfil de efectos secundarios más favorable que los antagonistas de la vitamina K en pacientes con FA no valvular. El rápido inicio de acción de los ACODs también es un beneficio, que podría reducir los retrasos en la cardioversión, así como anular la necesidad de un anticoagulante alternativo provisional.[119] Los ACODs se recomiendan sobre la warfarina en determinados pacientes (es decir, pacientes que no presentan estenosis mitral de moderada a grave o una válvula cardíaca mecánica).[1]​​[120][121][122]​ El uso de los ACOD en este contexto está respaldado por los datos de varios estudios, sobre todo:

  • El estudio GARFIELD-AF: un registro prospectivo de más de 52000 pacientes con FA recién diagnosticada. Los datos de GARFIELD-AF sugieren que los ACODs se asocian a un menor riesgo de muerte por cualquier causa y de sangrado respecto a los antagonistas de la vitamina K, como la warfarina.[123]

  • El ensayo RE-LY: comparó el dabigatrán, un inhibidor directo de la trombina por vía oral, con la warfarina. El ensayo incluyó a 18.113 pacientes y tuvo una mediana de seguimiento de 2 años.[108] Los resultados de RE-LY sugieren que, en comparación con la warfarina, el dabigatrán mostró no-inferioridad a dosis bajas y superioridad a dosis altas con respecto a las tasas de ictus y embolia sistémica (warfarina 1.69% al año, dabigatrán a dosis bajas 1.53% al año y dabigatrán a dosis altas 1.11% al año para el endpoint primario de ictus y embolia sistémica). Las tasas de sangrado como evento adverso fueron inferiores con una dosis menor y similares con una dosis mayor de dabigatrán en comparación con la warfarina. La tasa de infarto de miocardio fue mayor con ambas dosis de dabigatrán que con la warfarina.[108][118][124]

  • Los ensayos ROCKET AF, ARISTOTLE y ENGAGE-AF: Los inhibidores directos del factor Xa vía oral como rivaroxabán, apixabán y edoxabán se compararon con la warfarina para la prevención del ictus en pacientes con FA no valvular en los ensayos ROCKET AF (14.264 pacientes, mediana de seguimiento de 1.9 años), ARISTOTLE (18.201 pacientes, mediana de de 1.8 años) y ENGAGE-AF (21.105 pacientes, mediana de seguimiento de 2.8 años), respectivamente.[125][126][127][128] La variable principal de evaluación del accidente cerebrovascular o embolia sistémica fue de 1.7% al año con rivaroxabán en comparación con 2.2% al año con warfarina en el ensayo ROCKET AF, 1.3% al año con apixabán en comparación con 1.6% al año con warfarina en el ensayo ARISTOTLE, y 1.6% al año con una dosis más baja y 1.2% al año con una dosis más alta de edoxabán en comparación con 1.5% al año con warfarina en el ensayo ENGAGE-AF.[125][126][127][128]

  • Un estudio de cohortes prospectivo que comparó el rivaroxabán con los antagonistas de la vitamina K en el riesgo de sangrado en pacientes mayores de 80 años de edad con fibrilación auricular no valvular: el endpoint primario de sangrado grave se produjo en el 6.5% de los pacientes tratados con rivaroxabán y el 11.2% de los tratados con antagonistas de la vitamina K.[129] Se produjo una hemorragia fatal en el 0.9% de los pacientes con rivaroxabán y en el 3.3% de los pacientes tratados con antagonistas de la vitamina K.[129]

Estos estudios, junto con los resultados de los metanálisis y las revisiones sistemáticas, han mostrado que los ACODs son no inferiores a la warfarina para la prevención del ictus en pacientes con FA no valvular, y pueden asociarse con un menor riesgo de hemorragia fatal.[124][129][130][131][132] [ Cochrane Clinical Answers logo ] [Evidencia A] Por lo tanto, es razonable utilizar anticoagulantes orales directos (DOAC) como fármacos de primera línea o como un reemplazo posterior de la warfarina en pacientes con FA.[1]​ Según la evidencia actual, se prefiere el dabigatrán como fármaco de primera línea o como reemplazo posterior de la warfarina en pacientes que no tienen insuficiencia renal importante ni prótesis valvulares mecánicas.[118][124]

Los ACODs habitualmente son seguros en pacientes de edad avanzada; sin embargo, el dabigatrán puede asociarse con un mayor riesgo de sangrado gastrointestinal en comparación con la warfarina en pacientes de >75 años.[133][134] Los DOAC se deben usar con precaución en pacientes con insuficiencia renal. En pacientes con FA no valvular e insuficiencia renal leve o moderada, se ha encontrado que el uso de los DOAC se asocia con un menor riesgo de accidente cerebrovascular o embolia sistémica y un menor riesgo de sangrado grave en comparación con la warfarina, lo que sugiere un perfil de riesgo favorable de estos fármacos en pacientes con enfermedad renal leve a moderada.[135] Algunos ACODs se pueden usar en pacientes con insuficiencia renal. Si un ACODs es apropiado, dependiendo del grado de insuficiencia renal y de la indicación de uso, puede ser necesario un ajuste de la dosis; consulte la información de prescripción para obtener orientación específica sobre el uso en pacientes con insuficiencia renal. Los ACODs no deben usarse en pacientes con válvulas protésicas mecánicas o estenosis mitral de moderada a grave, debido a un mayor riesgo de ictus, infarto de miocardio y trombosis en estos pacientes, tampoco en combinación con heparina (incluida la heparina de bajo peso molecular), derivados de la heparina o warfarina.[115] Los pacientes diabéticos corren el riesgo de sufrir complicaciones de la diabetes cuando son tratados con anticoagulantes orales; este riesgo parece ser menor con los anticoagulantes orales de acción directa en comparación con los antagonistas de la vitamina K. El dabigatrán se ve favorecido por su eficacia y su menor tasa de efectos adversos en este grupo de pacientes.[136][137]

La warfarina sigue siendo el tratamiento de primera línea en pacientes con FA y estenosis mitral reumática moderada-grave o válvulas cardíacas mecánicas. La warfarina tarda varios días para alcanzar el efecto terapéutico, por tanto, los pacientes que presentan fibrilación auricular de inicio reciente son tratados con heparina intravenosa (tiempo de tromboplastina parcial activada [TTPa] de 45-60 segundos) o heparina de bajo peso molecular subcutánea mientras esperan la cardioversión y son evaluados para recibir anticoagulación a largo plazo. Una vez que en el paciente se establece el uso de warfarina, la eficacia y la seguridad de la anticoagulación con warfarina dependen en gran medida de la calidad del control de la anticoagulación, como se refleja en el tiempo promedio en rango terapéutico (TTR) de INR 2-3. El sistema de puntuación SAMe-TT₂R₂ (basado en el sexo, la edad, la historia clínica, las interacciones de tratamiento, el consumo de tabaco y la raza) es una herramienta que puede ayudar a identificar a los pacientes sin anticoagulación previa que tienen menos probabilidades de mantener la TTR >70% y que, por lo tanto, deben ser tratados con ACOD en lugar de warfarina.[138][139] SAMe-TT₂R₂ score Opens in new window

Si no hay factores de riesgo de accidente cerebrovascular, no se recomienda la aspirina (ya sea sola o en combinación con clopidogrel) para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular o para prevenir eventos tromboembólicos.[1]​ En el Reino Unido, el National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recomienda que a los adultos con FA no se les debe prescribir ácido acetilsalicílico como monoterapia para la prevención del accidente cerebrovascular. Los adultos con FA a los que se les recete anticoagulación deben discutir las opciones con su profesional de salud al menos una vez al año.[11]

La elección de una estrategia de anticoagulación depende de la presentación. Los factores relacionados con la presentación del paciente y la evaluación diagnóstica que determinan el tratamiento adecuado incluyen los siguientes:

Si la FA es de duración desconocida, o si no se puede realizar un ETE, se debe tratar al paciente para un posible trombo y se deben seguir las recomendaciones de un trombo confirmado en la aurícula izquierda.

En el contexto de la FA, la orejuela de la aurícula izquierda puede desempeñar un papel en el estasis sanguíneo y en la formación de coágulos y, en consecuencia, ser una fuente de émbolos.[17]​ Aunque la anticoagulación oral es el estándar de atención para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico en pacientes con FA, está contraindicada en algunos pacientes debido a un riesgo excesivo de hemorragia importante.[1]​ La oclusión de la orejuela auricular izquierda (OAI) puede considerarse como una alternativa para la prevención del accidente cerebrovascular en pacientes con un riesgo moderado a alto de accidente cerebrovascular (puntuación CHA₂DS₂-VASc ≥2) cuando existen contraindicaciones absolutas para el uso de anticoagulantes (debido a una causa no reversible), o el riesgo de sangrado supera los beneficios.[1][2][11]​​[140]​Para más información sobre este tratamiento, consulte el apartado Fibrilación auricular establecida.

Necesidad de ingreso hospitalario

Los pacientes que presentan fibrilación auricular (FA) de inicio reciente y que presentan un bajo riesgo de sufrir consecuencias clínicas graves (pacientes jóvenes que no presentan cardiopatías estructurales, síntomas cardíacos graves o compromiso hemodinámico) pueden ser dados de alta directamente del servicio de urgencias después de restablecido el ritmo sinusal estable.

Se indica el ingreso hospitalario a los siguientes grupos de pacientes:

  • Pacientes con cardiopatías subyacentes, que presentan consecuencias hemodinámicas o síntomas de angina, insuficiencia cardíaca o síncope, o que corren el riesgo de presentar complicaciones como consecuencia de la terapia para la arritmia

  • Pacientes de edad avanzada

  • Afecciones clínicas precipitantes o asociadas que requieren tratamiento adicional, como la insuficiencia cardíaca, los problemas pulmonares (p. ej., neumonía, embolia pulmonar, etc.), la hipertensión o el hipertiroidismo.

Fibrilación auricular (FA) hemodinámicamente inestable

La fibrilación auricular (FA) con frecuencia ventricular rápida, que causa dolor torácico continuo, hipotensión, disnea, mareos o síncope, requiere cardioversión con CC inmediata. Esto se debe realizar con una anestesia general de acción corta adecuada e implica el suministro de un choque eléctrico que se sincroniza con la actividad intrínseca del corazón mediante la detección de la onda R del electrocardiograma (ECG) (es decir, sincronizada). El rendimiento energético para la terminación exitosa de la fibrilación auricular (FA) de inicio reciente varía de 200 J a un máximo de 400 J, según el tamaño del cuerpo y la presencia de otras enfermedades comórbidas. Si se utiliza energía bifásica, se puede utilizar una energía menor de 100 J al inicio.

Para los pacientes con fibrilación auricular hemodinámicamente inestable, el inicio de la anticoagulación no debe retrasar la cardioversión con CC. Es razonable considerar la administración de un bolo intravenoso de heparina no fraccionada seguida de infusión, o heparina de bajo peso molecular o anticoagulantes orales directos (ACOD) y continuar esto después de la cardioversión a menos que sea contraindicado.[1]

Fibrilación auricular hemodinámicamente estable: sintomática

Los pacientes requieren terapia de control de la frecuencia hasta que la cardioversión sea exitosa. Si no existe evidencia de insuficiencia cardíaca, los betabloqueantes (p. ej., esmolol, propranolol o metoprolol por vía intravenosa; atenolol, metroprolol, nadolol, propranolol, bisoprolol, carvedilol por vía oral) o los antagonistas de los canales de calcio dihidropiridínicos (p. ej., diltiazem, verapamilo) son las opciones preferidas.[1] Los antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos son útiles en el control de la frecuencia ventricular en ausencia de preexcitación. Proporcionan un control razonable de la frecuencia y también mejoran los síntomas relacionados con la FA en comparación con los betabloqueantes.[1] Si el control de la frecuencia no es adecuado con la monoterapia, se puede utilizar una combinación de betabloqueantes y antagonistas del calcio. Los pacientes deben ser monitorizados cuidadosamente para prevenir un bloqueo excesivo del nodo AV.[1]​ Si hay evidencia de insuficiencia cardíaca descompensada, los antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos están contraindicados.[1] Ciertos betabloqueantes, la digoxina o la amiodarona se pueden utilizar para controlar la frecuencia en pacientes con FA e insuficiencia cardíaca.[1][21]

Los pacientes que presentan FA de inicio reciente con una duración <48 horas y sin evidencia de un trombo en la aurícula izquierda en ecocardiograma transesofágico (ETE) deben someterse a una cardioversión con corriente continua (CC) o a una cardioversión farmacológica. La cardioversión con corriente continua (CC) es rápida, segura y eficiente. La cardioversión farmacológica se realiza con el uso de fármacos antiarrítmicos.[141] Sin embargo, es importante utilizarlos con precaución, puesto que pueden causar bradicardia o taquiarritmias. Los fármacos antiarrítmicos con eficacia variable, pero demostrada, para la cardioversión de la FA de inicio reciente incluyen flecainida, propafenona, ibutilida, vernakalant y amiodarona.[142][143][144][145][146][147][148]Los agentes de clase III (como la amiodarona y la ibutilida) son menos eficaces que los agentes de clase IC (como la flecainida y la propafenona) para el restablecimiento del ritmo sinusal.[149][150][151][152]​ El vernakalant intravenoso ha demostrado ser más eficaz que la amiodarona para la conversión aguda de una FA de inicio reciente.[147] El vernakalant oral parece ser eficaz para prevenir la recurrencia de una FA después de la cardioversión.[153]

La estrategia para el manejo de la anticoagulación en pacientes que presentan fibrilación auricular de inicio reciente de <48 de duración y sin evidencia de trombo en la aurícula izquierda es la siguiente:[1]​​

  • Si la puntuación CHA₂DS₂-VASc es 0-1, la anticoagulación no es necesaria.

  • Si la puntuación HA₂DS₂-VASc es ≥2, se debe comenzar a administrar heparina intravenosa (TTPa de 45-60 segundos) o heparina de bajo peso molecular subcutánea antes de la cardioversión. Una vez restaurado el ritmo sinusal, el paciente debe comenzar preferiblemente con un ACOD, a menos que no sea elegible para una ACOD(p. ej., presencia de estenosis de la válvula mitral de moderada a grave o de válvulas protésicas mecánicas), o que no se disponga de ACOD. Después de suspender la heparina, la primera dosis de la ACOD generalmente se administra a la siguiente dosis programada; sin embargo, se debe consultar la orientación local para cada ACOD. Si no está usando ACOD, comience con warfarina y continúe con heparina hasta que los niveles de warfarina sean terapéuticos (INR 2-3).

  • Los ACOD no deben utilizarse en pacientes con válvulas protésicas mecánicas o estenosis mitral. En estos casos, la warfarina es el anticoagulante recomendado. No se recomienda el uso concomitante de ACOD con heparina (incluida la heparina de bajo peso molecular), derivados de heparina o warfarina. Los ACOD se deben usar con precaución en pacientes con insuficiencia renal; se debe consultar la información de prescripción para obtener orientación específica.

  • La anticoagulación debe establecerse antes de la cardioversión y continuarse durante al menos 4 semanas después, y puede ser necesaria durante más tiempo en algunos pacientes.​[48]​​​[154]​

Si el inicio de los síntomas es de 48 horas o más, se recomienda un régimen de 3 semanas de tratamiento anticoagulante ininterrumpido o evaluación por imagen para descartar trombo intracardíaco antes de optar electivamente por la cardioversión.[1]​ La puntuación CHA₂DS₂-VASc también predice el riesgo de complicaciones cardiovasculares después de la cardioversión.[155] A continuación, se detalla la estrategia para el manejo de la anticoagulación en estos pacientes:

  • Si la puntuación de CHA₂DS₂-VASc es 0-1, se debe comenzar a administrar heparina, y la cardioversión se debe retrasar hasta que en el paciente se haya establecido el uso de heparina, con un tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) objetivo de 45-60 segundos. Después de una cardioversión exitosa, se puede suspender la administración de heparina. Actualmente, no hay evidencia que apoye la anticoagulación a largo plazo en pacientes con una puntuación de 1 o inferior. Sin embargo, las decisiones terapéuticas deben basarse en una evaluación individual del riesgo tromboembólico frente al riesgo hemorrágico; la anticoagulación a largo plazo es siempre necesaria para los pacientes con algún tipo de cáncer, independientemente de la puntuación CHA₂DS₂-VASc, incluso después de restablecer el ritmo sinusal.[154]​​[156][157][158]Si se decide continuar con la anticoagulación a largo plazo en pacientes con una puntuación CHA₂DS₂-VASc de 1, los ACOD tienen un beneficio neto superior en comparación con los antagonistas de la vitamina K.[156][157]

  • Si la puntuación CHA₂DS₂-VASc es ≥2, todos los pacientes elegibles deben comenzar preferiblemente con un ACOD.[1]​ Se recomiendan los ACOD en lugar de la warfarina en todos los casos, excepto en la estenosis mitral y la válvula cardíaca mecánica.​[33]​ Si se utiliza warfarina como anticoagulante oral, se debe establecer el INR objetivo durante 3-4 semanas antes de intentar la cardioversión.[33] Los ACOD no deben utilizarse en pacientes con prótesis valvular mecánica y estenosis mitral.[1]​ Está contraindicado el uso concomitante de anticoagulantes orales directos (ACOD) con heparina (incluida la heparina de bajo peso molecular), derivados de heparina o warfarina. Los ACOD se deben usar con precaución en pacientes con insuficiencia renal; se debe consultar la información de prescripción para obtener orientación específica.

  • La anticoagulación debe establecerse antes de la cardioversión y continuarse durante al menos 4 semanas después, y puede ser necesaria durante más tiempo en algunos pacientes.[1]​​[48]​​​​[154]​​

Si hay evidencia de trombo en la aurícula izquierda en el ETE, o se desconoce la presencia de trombo o la duración de la FA o durante 48 horas o más, todos los pacientes elegibles deben empezar preferiblemente el tratamiento con un ACOD durante al menos 3-6 semanas; después de esto, se deben repetir imágenes como la ETE para descartar trombo intracardíaco antes de la cardioversión electiva.[1]​​[48]​​​​

Fibrilación auricular hemodinámicamente estable: asintomática

Puede observarse en pacientes con puntuación CHA₂DS₂-VASc 0-1. Generalmente, en la mayoría de los casos de FA de inicio reciente, el ritmo sinusal se restablece espontáneamente en el transcurso de las primeras 24 horas.[109] Si la fibrilación auricular (FA) no se resuelve espontáneamente, se requiere una terapia de control de la frecuencia hasta que la cardioversión sea exitosa. Sin embargo, las estrategias de control de la frecuencia y el ritmo tienen resultados clínicos comparables en muchos pacientes con FA; se recomienda la toma de decisiones compartida con el paciente.[1]​​[109]​

La anticoagulación debe establecerse antes de la cardioversión y continuarse durante al menos 4 semanas después, y puede ser necesaria durante más tiempo en algunos pacientes. Si hay evidencia de trombo en la aurícula izquierda en el ETE, o se desconoce la presencia de trombo o la duración de la FA o durante 48 horas o más, todos los pacientes elegibles deben empezar preferiblemente el tratamiento con un ACOD durante al menos 3-6 semanas; después de esto, se deben repetir imágenes como la ETE para descartar trombo intracardíaco antes de la cardioversión electiva. Se recomiendan los ACOD en lugar de la warfarina en todos los casos, excepto en la estenosis mitral y la válvula cardíaca mecánica. Los ACOD no deben utilizarse en pacientes con prótesis valvular mecánica y estenosis mitral. Además, si la puntuación CHA₂DS₂-VASc es ≥2, todos los pacientes elegibles deben comenzar preferiblemente con un ACOD.[1][48]

Tratamiento después de la cardioversión

  • Los pacientes con un primer episodio recién detectado de fibrilación auricular de inicio reciente convertido en ritmo sinusal generalmente no continúan con la terapia antiarrítmica de mantenimiento del ritmo. Sin embargo, en función de la carga de la FA, la gravedad de la presentación y después de una decisión compartida, los antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal se pueden considerar de forma individual, especialmente en pacientes que se consideran no aptos para la ablación por catéter o aquellos que se niegan.

  • Las decisiones terapéuticas deben basarse siempre en una evaluación individual del riesgo tromboembólico frente al riesgo hemorrágico.

  • La anticoagulación a largo plazo es necesaria para los pacientes en los que se ha identificado un alto riesgo de tromboembolia (puntuación CHA₂DS₂-VASc ≥1 en pacientes con FA no valvular, aquellos con FA valvular, con válvula mitral protésica, pacientes con cardiomiopatía hipertrófica; cualquier forma de cáncer independientemente de la puntuación CHA₂DS₂-VASc), incluso después de haber restaurado el ritmo sinusal.[1][154][156][157][158]

El checklist para la fibrilación auricular aguda de la Canadian Association of Emergency Physicians es un recurso útil para evaluar y tratar la fibrilación auricular de inicio reciente. CAEP: acute atrial fibrillation/flutter best practices checklist Opens in new window

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