Complicaciones
La sepsis se define como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que es el resultado de una infección documentada o supuesta.
Los criterios para el SRIS son la presencia de dos o más de las siguientes constantes vitales o resultados de laboratorio: temperatura >38.4 °C (>100.4°F) <36 °C (<96.8 °F); frecuencia cardíaca >90 latidos por minuto; frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto o PaCO2 <32 mmHg; leucocitos >12 x 10^9/L (>12,000/microL) o < 4 x 10^9/L (<4000/microL) o >10% de neutrófilos inmaduros. Esto ha caído en desuso en las guías de práctica clínica de consenso, debido a que constituye un factor pronóstico de mortalidad deficiente y a la naturaleza no específica de estos criterios, tanto en causas infecciosas, como no infecciosas.[77]
El shock séptico incluye: cumplir con la definición de sepsis (puntuación en la escala de evaluación de disfunción orgánica secuencial [Sequential Organ Failure Assessment, SOFA] >2 puntos desde los puntajes iniciales, con disfunción orgánica), niveles de lactato elevados >2 mmol/L (>18 mg/dL), presión arterial media persistente <65 mmHg, a pesar de la reposición de volumen correspondiente o del uso de vasopresores en ausencia de hipovolemia.[38][77] Una escala SOFA rápida (qSOFA): frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto, alteración del estado mental y presión arterial sistólica <100 mmHg; se podría utilizar en situaciones que no sean críticas. No obstante, carece de evaluación prospectiva para la predicción de la mortalidad, y como tal no ha sido parte de la definición consensuada para la sepsis.[77]
Estos hallazgos (definición previa de sepsis mediante el SRIS), más la infección de la piel junto con el dolor desproporcionado, la progresión rápida, la formación de ampollas, la crepitación subcutánea y el gas visible en los estudios por imágenes demuestran una sensibilidad del 85% en la detección de infecciones necrosantes de la piel.[21]
El shock séptico es una hipotensión persistente (definición anterior: presión arterial sistólica <90 mmHg o <40 mmHg desde el valor inicial; consenso actual: presión arterial media <65 mmHg) a pesar de la rehidratación adecuada, nivel de lactato elevado >2 mmol/L y cumple con las definiciones de sepsis (puntaje SOFA >2 puntos desde el valor inicial con disfunción orgánica).[21][77]
El mecanismo del shock en la gangrena apenas se conoce. El filtrado no concentrado de Clostridium perfringens, la alfatoxina purificada y las toxinas phi purificadas causan hipotensión, bradicardia y gasto cardíaco reducido cuando se inyectan en animales de laboratorio. Debido a que las alfatoxinas y las toxinas phi son lipofílicas y pueden permanecer unidas localmente a las membranas plasmáticas del tejido, las toxinas pueden estimular la síntesis de mediadores secundarios que causan anomalías cardiovasculares.[6] El shock está presente en el 50% de los pacientes con gangrena en el momento en que acuden al hospital.[5]
Las exotoxinas pueden causar hemólisis grave. Cuando esto ocurre junto con la hipotensión, la hemoglobinuria y la mioglobinuria, puede causar una necrosis tubular aguda e insuficiencia renal.[1][18] También puede haber un efecto directo de las toxinas en las células tubulares renales, lo que contribuye a la insuficiencia renal.[5]
En la gangrena gaseosa se produce alfatoxina, una metaloenzima que tiene una actividad de fosfolipasa C y causa la destrucción de las células por hidrólisis de los componentes clave de la membrana celular. Causa la lisis de los eritrocitos, leucocitos, plaquetas, fibroblastos y células musculares.[5]
Una cantidad importante de casos de gangrena dan como resultado la pérdida parcial o completa de un miembro. Es necesario realizar una observación cuidadosa para asegurarse de que esté sanando correctamente.
Es una manifestación clínica de la activación inadecuada de la trombina. La activación de la trombina conduce a la conversión del fibrinógeno en fibrina, activación plaquetaria y consumo, activación de los factores V y VIII, activación de la proteína C, activación de las células endoteliales y fibrinólisis. Las causas principales son la neoplasia maligna y la infección que conduce a la gangrena. A veces la CID puede ser el signo que se presenta en la infección y un reconocimiento rápido y un manejo adecuado pueden salvar la vida. Puede producirse a cualquier edad y la mortalidad informada para esta complicación es aproximadamente del 35%, con una morbilidad del 85% debido a la amputación.[78]
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