Etiología
Gangrena infecciosa
Fascitis necrosante: las bacterias más frecuentes aisladas son las especies de estreptococos Beta-hemolíticos del grupo A, especies de Staphylococcus, especies de estreptococos que no corresponden al grupo A, enterobacterias y anaerobios como Clostridium y especies de Bacteroides.
Gangrena gaseosa: Clostridium perfringens es el agente etiológico más común, y también se ha informado de otros organismos de esta especie (C histolyticum, C novyi, C sordellii, C bifermentans, C sporogenes, y C septicum).[8] Estos microorganismos son bacilos anaerobios, grampositivos formadores de esporas presentes en el suelo y el polvo. También se han aislado microorganismos no clostridiales en casos de gangrena gaseosa, que incluyen Bacteroides fragilis, Escherichia coli, especies de Proteus, Pseudomonas aeruginosa, y Klebsiella pneumoniae.[8][21]
Gangrena isquémica
La aterosclerosis es la base de la mayoría de las enfermedades arteriales periféricas, pero la microangiopatía asociada a la diabetes constituye otro factor importante. La trombosis asociada a estados de hipercoagulabilidad, el abuso de drogas por vía intravenosa, la vasculitis, la neoplasia maligna o el síndrome antifosfolípido y otras enfermedades autoinmunes también son causas importantes.[19] Los vasoespasmos asociados con el fenómeno de Raynaud y el abuso de cocaína también pueden dar lugar a gangrena isquémica.[9]
Un suministro de sangre inadecuado y la gangrena también pueden deberse a una obstrucción venosa. La flegmasía cerúlea dolorosa es una afección poco común, generalmente asociada a una neoplasia maligna, donde existe una obstrucción total o casi total del drenaje venoso de un miembro.
Fisiopatología
Gangrena infecciosa
La multiplicación bacteriana y la producción de exotoxinas requieren baja tensión de oxígeno. No está completamente claro el papel exacto de las exotoxinas aunque aparentemente la alfa-toxina es la más importante. La alfa-toxina es una metaloenzima que causa la destrucción de las células por hidrólisis de los componentes de la membrana celular. Mediante este mecanismo, se puede producir la lisis de los eritrocitos, leucocitos, plaquetas, fibroblastos y células musculares. También se cree que esta enzima presenta la actividad de la proteína C.
Las proteínas M se consideran factores de virulencia importantes de los estreptococos del grupo A (EGA). La vimentina sobre la superficie de las células aumenta la unión a los EGA en el sitio de una lesión esquelética.
La infección comienza cuando las esporas de Clostridium contaminan el tejido de heridas postraumáticas o posquirúrgicas. Las condiciones de la herida local son más importantes que el nivel de contaminación clostridial para determinar el avance de la afección. El tejido necrótico proporciona el entorno necesario para la germinación de esporas; la presencia de enzimas tisulares y un bajo potencial de oxidación/reducción cumplen funciones clave en este paso. La propagación de necrosis local del músculo y de la grasa subcutánea y la trombosis de los vasos sanguíneos crean un entorno ideal para la multiplicación bacteriana continua. El edema en los tejidos también puede comprometer el suministro de sangre. La fermentación de la glucosa es probablemente el principal mecanismo de producción de gas.[22]
Gangrena isquémica
La aterosclerosis es la base de la mayoría de las enfermedades arteriales periféricas. Los vasos sanguíneos estrechos no pueden suministrar el flujo sanguíneo suficiente a los músculos de las piernas y puede causar claudicación. Las placas ateromatosas contienen un núcleo necrótico dentro de la capa íntima arterial, que consiste en macrófagos espumosos, desechos celulares y lípidos (principalmente colesterol) cubiertos por una capa de protección. Las fuerzas de cizallamiento de la sangre en circulación o una ruptura espontánea pueden afectar esta capa de protección, lo que causa la embolización de los cristales del colesterol, induce la trombogénesis, y se reduce aún más el flujo sanguíneo.[19] La isquemia tisular crítica se caracteriza clínicamente por dolor en reposo, heridas crónicas o necrosis tisular (generalmente se encuentra en los dedos del pie).[9] Los estados de hipercoagulabilidad pueden dar lugar a trombos grandes, que pueden ocluir vasos sanguíneos prominentes y causar una gangrena extensa. Drogas como la cocaína (una potente simpaticomimética) pueden causar vasoespamos graves suficientes como para producir gangrena.[11]
La flegmasía cerúlea dolorosa es una afección poco común, donde hay una obstrucción total o casi total del drenaje venoso de un miembro. Se produce dolor, edema, cianosis e isquemia por el flujo sanguíneo reducido y, a menos que la obstrucción se alivie, la afección puede avanzar a una forma de gangrena conocida como gangrena venosa.
Clasificación
Gangrena infecciosa (gangrena húmeda)
Fascitis necrosante: infección de la grasa subcutánea y de la fascia con desprendimiento de la piel y del músculo subyacente.[2]
Tipo I (polimicrobiana): causada por enterobacterias y anaerobios y representa el 80% de los casos de fascitis necrosante.[3] Se producen con mayor frecuencia después de procedimientos quirúrgicos y en pacientes con diabetes, abuso de alcohol, inmunosupresión, uso de drogas por vía intravenosa o enfermedad vascular periférica.
La gangrena de Fournier es una fascitis necrosante tipo I de la región perineal y genital, producto de una infección polimicrobiana sinergística. Generalmente, la causan microorganismos facultativos, como Escherichia coli, Klebsiella o enterococos, junto con anaerobios, como Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium o estreptococos microaerofílicos.[4][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Fascitis necrosante subtipo I en región genital y perineal; imagen tomada después de desbridamiento quirúrgico extensivoColección de José Contreras-Ruiz (Clínica del Cuidado Integral de Heridas y Estomas) [Citation ends].
La fascitis necrosante de cabeza y cuello es generalmente causada por anaerobios de la cavidad oral.
Tipo II (monomicrobiano): forma infrecuente de gangrena causada generalmente por estreptococos del grupo A (o C o G), que suele desarrollarse en el sitio de un traumatismo en una extremidad.[1] También puede ser causado por el SARM. Representa el 20% de la fascitis necrosante.[3]
Angina de Ludwig: en la región de la cabeza y el cuello, la penetración bacteriana en los compartimentos fasciales submandibulares y sublinguales puede causar un síndrome conocido como angina de Ludwig, que puede convertirse en una fascitis necrosante.[5]
Gangrena gaseosa (mionecrosis por Clostridium) y celulitis anaeróbica (necrosis húmeda o gangrena húmeda)
Es una infección necrosante de los tejidos blandos con el signo clínico específico de la formación de gas; puede conducir a la muerte. Los agentes patógenos responsables con mayor frecuencia son las especies de Clostridium.[6][7][8] Puede suceder de manera postraumática, posquirúrgica o espontánea.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Formación de escara y ampolla con edema notable en paciente diabético que desarrolló gangrena gaseosa después de traumatismo en las extremidades inferioresColección de José Contreras-Ruiz (Clínica del Cuidado Integral de Heridas y Estomas) [Citation ends].
Gangrena sinérgica bacteriana progresiva (gangrena de Meleney)
Generalmente, se produce después de una infección de una herida quirúrgica abdominal, alrededor del sitio de una ileostomía o colostomía, en la salida de un conducto fistuloso o en la proximidad de una ulceración crónica en una extremidad. Ocurre como consecuencia de una interacción sinérgica entre Staphylococcus aureus y estreptococos microaerofílicos.
Celulitis gangrenosa en un paciente inmunosuprimido[1]
Las consideraciones etiológicas para que la celulitis aparezca en un huésped inmunocomprometido incluyen agentes que producen dichas infecciones en personas sanas, así como una variedad de otros microorganismos.
Gangrena isquémica (gangrena seca)
Se produce debido a una insuficiencia crónica de flujo sanguíneo. En la mayoría de los pacientes, la parte afectada no está infectada. Este tipo de gangrena se presenta clínicamente como tejido de aspecto frío, negruzco y seco. En la mayoría de los casos, en última instancia se realiza una amputación.[9] Los procesos patológicos involucrados pueden incluir los siguientes:
Aterosclerosis: asociada a la enfermedad arterial periférica, diabetes mellitus y tabaquismo.[10]
Trombosis: asociada a vasculitis, abuso de drogas por vía intravenosa, traumatismo, síndrome antifosfolípido y neoplasia maligna.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Gangrena isquémica secundaria al síndrome antifosfolípidoColección de José Contreras-Ruiz (Clínica del Cuidado Integral de Heridas y Estomas) [Citation ends].
Vasospasmo: asociado al fenómeno de Raynaud, abuso de la cocaína.[11]
Aunque la amplia mayoría de los casos de gangrena isquémica se deben a un compromiso arterial, rara vez también se producen debido a una obstrucción venosa. Esta afección rara se conoce como flegmasía cerúlea dolorosa e implica la obstrucción total o casi total del drenaje venoso de una extremidad. Se produce dolor, edema, cianosis e isquemia por el flujo sanguíneo reducido y, a menos que la obstrucción se alivie, la afección puede avanzar a una forma de gangrena conocida como gangrena venosa.
Clasificaciones alternativas
Existen métodos de clasificación alternativos. En particular, la guía de práctica clínica de consenso de la World Society of Emergency Surgery de 2018 divide las infecciones de la piel y los tejidos blandos (IPTB) en tres grupos principales: infecciones del sitio quirúrgico (IPTB), IPTB no necrotizantes y IPTB necrotizantes.[12] Las infecciones del sitio quirúrgico se dividen en dos subgrupos: incisional; o de órganos y órganos/espacios.[13] Las infecciones del sitio quirúrgico de la incisión se dividen a su vez en superficiales (piel y tejido subcutáneo) y profundas (músculo y fascia de tejido blando profundo). Las infecciones de órganos y órganos/espacios no son verdaderas infecciones de tejidos blandos. La extensión anatómica, las características purulentas o no purulentas y el estado clínico del paciente se proponen como otras variables de subgrupo de las infecciones necrotizantes y no necrotizantes.[12]
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