Recomendaciones
Urgente
Considere un diagnóstico de estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) en cualquier paciente que no se encuentre bien y tenga un nivel elevado de glucemia. No existen criterios diagnósticos específicos para el EHH, pero se pueden usar los siguientes para diferenciar el EHH de otros estados hiperglucémicos como la cetoacidosis diabética (ver Cetoacidosis diabética):[2][6]
hipovolemia
Hiperglucemia marcada (≥30 mmol/L [≥540 mg/dL]) sin hipercetonemia significativa (cetonas ≤3 mmol/L) o acidosis significativa (pH ≥7.3, bicarbonato ≥15 mmol/L [≥15 mEq/L])
Osmolalidad sérica alta (generalmente ≥320 mOsm/kg [≥320 mmol/kg]).
Identificar y tratar cualquier causa subyacente.[6]
Las causas frecuentes incluyen infarto de miocardio, sepsis y accidente cerebrovascular.[9]
Implicar a médicos veteranos o apoyo de medicina intensiva si:[6]
La osmolalidad sérica es de >350 mOsm/kg (>350 mmol/kg) [ Estimador de osmolalidad (suero) Opens in new window ]
El sodio sérico es de >160 mmol/L (>160 mEq/L)
El pH venoso/arterial es <7.1
El potasio sérico es <3,5 mmol/L (<3.5 mEq/L) o >6 mmol/L (>6 mEq/L) al ingreso
La puntuación de la escala de coma de Glasgow (GCS) es de <12 o la puntuación de la escala AVPU (alerta, voz, dolor, no responde) es anormal [ Escala de Coma de Glasgow Opens in new window ]
La saturación de oxígeno es <92% en el aire (asumiendo una función respiratoria inicial normal)
La presión arterial sistólica es <90 mmHg
El pulso es >100 o <60 lpm
La producción de orina es <0,5 ml/kg/hora
La creatinina sérica es >200 micromol/L (>2.3 mg/dL)
El paciente está hipotérmico
El paciente tiene un evento macrovascular concurrente, como infarto de miocardio o accidente cerebrovascular, u otra comorbilidad significativa.
En la práctica, la insuficiencia cardíaca y la insuficiencia renal significativa (enfermedad renal crónica y/o daño renal agudo, particularmente si la TFGe <30 ml/minuto/1.73 m²) también debe justificar el apoyo de médicos veteranos o de medicina intensiva.
Principales recomendaciones
Tenga en cuenta que algunos pacientes pueden presentar EHH mixto y cetoacidosis diabética (CAD).[2][6]
El EHH generalmente se desarrolla durante días o semanas; las características comunes incluyen:[6][46]
Deshidratación
Trastorno cognitivo agudo
Poliuria, polidipsia y pérdida de peso
debilidad
Signos de la causa subyacente.
Las causas frecuentes incluyen infarto de miocardio, sepsis y accidente cerebrovascular.[9]
Revise los pies del paciente para detectar nuevas ulceraciones o infecciones.[2][6][47]
Solicite siempre las siguientes pruebas diagnósticas[6]
Glucemia
Cetonas en sangre
Gasometría venosa
Osmolalidad sérica
Urea, creatinina y electrolitos
Hemograma completo
Hemocultivos
electrocardiograma (ECG)
Radiografía de tórax.
Considere otras pruebas diagnósticas (p. ej., proteína C-reactiva) según la presentación clínica individual y para determinar la causa subyacente del EHH.
Considere un diagnóstico de EHH en cualquier paciente que no se encuentre bien y tenga un nivel elevado de glucemia. No existen criterios diagnósticos específicos para el EHH, pero se pueden usar los siguientes para diferenciar el EHH de otros estados hiperglucémicos como la CAD (ver Cetoacidosis diabética):[6]
hipovolemia
Hiperglucemia marcada (≥30 mmol/L [≥540 mg/dL]) sin hipercetonemia significativa (cetonas ≤3 mmol/L) o acidosis significativa (pH ≥7.3, bicarbonato ≥15 mmol/L [≥15 mEq/L])[2]
Osmolalidad sérica alta (generalmente ≥320 mOsm/kg [≥320 mmol/kg]).
Puede haber un inicio gradual(durante días o semanas) de:[6][46]
Deshidratación
poliuria
Sin embargo, el paciente puede presentar oliguria si está muy deshidratado
polidipsia
debilidad
Trastorno cognitivo agudo
El trastorno cognitivo es común y puede variar desde la desorientación y el letargo hasta el coma.[11] Esto puede deberse a edema cerebral en casos graves, alteraciones electrolíticas significativas, cambios en la osmolalidad, deshidratación, infección y sepsis, hipoglucemia durante el tratamiento o insuficiencia renal[6]
Convulsiones
Estos pueden ser espasmos generalizados, focales, mioclónicos o pueden ser inducidos por el movimiento.[3]
Otras características clínicas incluyen:
Pérdida de peso.
Náuseas y vómitos.
Dolor abdominal
Puede deberse al EHH o a una causa precipitante intrabdominal aguda (p. ej., pancreatitis).
Sin embargo, el dolor abdominal es poco común en el EHH; sospeche de CAD si no hay una causa obvia para el dolor.[1]
Practical tip
En la práctica, los pacientes que presentan EHH suelen ser mayores y generalmente tienen diabetes de tipo 2 conocida, que les resulta difícil de manejar, así como otras comorbilidades significativas, como insuficiencia cardíaca. Sin embargo, el EHH ahora se observa en adultos más jóvenes (e incluso en niños/adolescentes), a menudo como la presentación inicial de la diabetes de tipo 2.[6]
Tenga en cuenta que algunos pacientes pueden presentar EHH y CAD mixtos.[2][6]
Pregunte sobre las posibles causas del EHH. Estos son:
Infección
tratamiento inadecuado con insulina o antidiabéticos orales
En la práctica, esté atento a los pacientes con un empeoramiento del control glucémico.
Factores de riesgo de hiperglucemia (p. ej., corticosteroides o fármacos antipsicóticos)[9][24][32][33]
En la práctica, el EHH secundario a los corticosteroides se observa frecuentemente en pacientes que desarrollan EHH durante el ingreso al hospital.
Enfermedad aguda
Las causas frecuentes incluyen infarto de miocardio, sepsis y accidente cerebrovascular.[9]
Tenga en cuenta que los pacientes con accidente cerebrovascular tienen un mayor riesgo de deshidratación (y EHH posterior) debido a la dificultad para beber debido a la debilidad de las extremidades o la disfagia.
Evidencia: Factores desencadenantes
El EHH se produce con mayor frecuencia en personas de edad avanzada con diabetes de tipo 2 y comorbilidades. La infección es el factor desencadenante más común.
Las personas con EHH generalmente son mayores que las personas con CAD.[9]
Un estudio retrospectivo de revisión de historias clínicas encontró que los pacientes con acidosis diabética eran más jóvenes (n = 134, edad media 33 años) mientras que los pacientes con EHH eran significativamente mayores (n = 278, edad media 63 años).[48]
Sin embargo, el EHH también se produce en adultos jóvenes e incluso en niños.[13][49][50]
La infección representa el factor desencadenante más frecuente del EHH, siendo las más frecuente la neumonía (40% al 60%) y las infecciones urinarias (5% al 16%).[3][9][17]
Otros factores desencadenantes del EHH incluyen:
Deshidratación grave causada por una enfermedad médica subyacente (p. ej., accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, traumatismo) debido a la liberación de hormonas contrarreguladoras y/o a la reducción de la ingesta de agua[1][9][11]
Medicamentos que incluyen glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, fenitoína, betabloqueantes y antipsicóticos atípicos[9][24]
Cumplimiento deficiente del tratamiento con insulina y diabetes no diagnosticada previamente.[25][48]
Un estudio que analizó los factores predisponentes comparó a 135 personas con EHH con 135 controles de la misma edad con diabetes. Los autores realizaron un análisis multivariado y encontraron que el sexo femenino, la diabetes recién diagnosticada y la infección aguda eran los únicos tres factores pronósticos independientes del EHH.[51]
Busque signos de hipovolemia:
Hipotensión (presión arterial sistólica <90 mmHg)
Taquicardia
turgencia cutánea reducida
Membranas mucosas secas.
Registre el GCS o AVPU del paciente.
Implique el apoyo de médicos veteranos o de medicina intensiva si GCS es <12 o AVPU es anormal. [ Escala de Coma de Glasgow Opens in new window ]
El trastorno cognitivo es común y puede variar desde la desorientación y el letargo hasta el coma.[11] Esto puede deberse a edema cerebral en casos graves, alteraciones electrolíticas significativas, cambios en la osmolalidad, deshidratación, infección y sepsis, hipoglucemia durante el tratamiento o insuficiencia renal.[6]
Evalúe signos neurológicos focales como hemianopsia y hemiparesia.[11]
Mida la temperatura del paciente.
Los pacientes pueden ser normotérmicos o hipotérmicos principalmente debido a la vasodilatación periférica, incluso si hay infección concurrente.[11]
La hipotermia grave se asocia con un mal pronóstico.[11]
Implique a médicos veteranos o especializados en medicina intensiva si el paciente es hipotérmico.[6]
Revise los pies del paciente para buscar signos de nuevas ulceraciones o infecciones.[2][47]
Suponga que el paciente tiene un alto riesgo de ulceración o infección del pie si está demasiado confundido o somnoliento para cooperar con la evaluación.[6]
Solicite una radiografía del pie si el paciente tiene una úlcera en el pie y sospecha osteomielitis. Ver Osteomielitis.
Practical tip
Revise los pies para detectar la pérdida de sensibilidad protectora en cualquier paciente con diabetes.
Siga sus guías de práctica clínica locales, pero una prueba rápida y sencilla es la Ipswich Touch Test©️, que consiste en tocar y apoyar ligeramente la punta del dedo índice durante 1 a 2 segundos en las puntas del primer, tercer y quinto dedo del pie.[52]
Si su paciente es incapaz de sentir en dos o más de estos seis sitios, tiene una sensación de protección reducida.
Si su paciente tiene una sensación reducida, tiene un alto riesgo de sufrir una ulceración por presión. Informe al personal de enfermería y proporcione dispositivos para aliviar la presión.
El personal de enfermería o de asistencia sanitaria debe hacer una revisión diaria del talón para detectar signos de traumatismo por presión.
Existe un debate sobre si las medias de compresión deben usarse en personas con diabetes. No los use si hay una vasculopatía.
Solicite siempre
Glucemia
La glucemia es alta; generalmente ≥30 mmol/L (≥540 mg/dL).[6]
La guía de práctica clínica de las Joint British Diabetes Societies (JBDS) recomienda el control de la glucemia cada hora durante las primeras 24 horas para medir la respuesta del paciente al tratamiento.[6]
Cetonas en sangre
Use la concentración de cetonas en sangre para ayudar a distinguir el EHH de la CAD. Por lo general, no hay cetonemia significativa (las cetonas suelen ser ≤3 mmol/L) en pacientes con EHH.[6]
Gasometría venosa
Verifique el nivel de lactato y el pH.[6]
Una acidosis leve (pH >7.3, el bicarbonato >15 mmol/L [>15 mEq/L]) puede estar presente debido a la insuficiencia renal secundaria a la deshidratación.[6]
La acidosis láctica puede estar presente debido a la sepsis.[6]
Utilizar una gasometría venosa para controlar el progreso bioquímico del paciente (urea, electrolitos, glucosa, osmolalidad sérica, bicarbonato).[6]
Solo realice una gasometría arterial si se requiere una medición precisa de oxígeno.[6]
Cómo obtener una muestra de sangre arterial de la arteria radial.
Osmolalidad sérica
Calcule la osmolalidad sérica; esto suele ser ≥320 mOsm/kg (≥320 mmol/kg) en pacientes con SHH.[6] [ Estimador de osmolalidad (suero) Opens in new window ]
La guía de práctica clínica de las Joint British Diabetes Societies (JBDS) recomienda que se monitorice la osmolalidad sérica para medir la respuesta del paciente al tratamiento de la siguiente manera:[6]
Cada hora durante las primeras 6 horas
Cada 2 horas de 6 a 12 horas siempre que la osmolalidad sérica disminuya a 3 a 8 mOsm/kg/hora (3-8 mmol/kg/hora)
Cada 4 horas después de 12 horas si la osmolalidad sérica continúa mejorando.
Sin embargo, tenga en cuenta que, en la práctica, la medición de la osmolalidad sérica para monitorizar la respuesta del paciente al tratamiento puede no ser de uso común; verifique su protocolo local. Como alternativa, reduzca el control de sodio, potasio y urea a cada 2 horas después de 6 horas si están mejorando.
Urea, electrolitos y creatinina
La insuficiencia renal coexistente es común.[6]
En la práctica, mida siempre los electrolitos en suero, en lugar de en orina.
La hipopotasemia es común. Sin embargo, la hiperpotasemia puede estar presente si hay una lesión renal aguda significativa.[6]
Practical tip
Tenga en cuenta que los pacientes que reciben un diurético pueden tener hipopotasemia grave.[6]
Puede presentarse hipernatremia o hiponatremia.
La hipernatremia indica una deshidratación grave.[1]
La hiponatremia es principalmente dilucional si la glucemia es de ≥30 mmol/L (≥540 mg/dL) y se normalizará a medida que se corrija la glucemia[6]
La guía de práctica clínica de las Joint British Diabetes Societies (JBDS) recomienda que se monitorice el sodio, el potasio y la urea para medir la respuesta del paciente al tratamiento de la siguiente manera:[6]
Cada hora durante las primeras 6 horas
Cada 2 horas de 6 a 12 horas siempre que la osmolalidad sérica disminuya a 3 a 8 mOsm/kg/hora (3-8 mmol/kg/hora)
Cada 4 horas después de 12 horas si continúan mejorando.
Practical tip
Un aumento en el nivel de sodio es inevitable una vez que se inicia la fluidoterapia intravenosa (sin insulina), ya que reducirán la glucemia, lo que reducirá la osmolalidad, provocando un cambio de agua al espacio intracelular.[6]
Practical tip
En la práctica, las recomendaciones locales para la monitorización pueden variar y la medición de la osmolalidad sérica para monitorizar la respuesta del paciente al tratamiento puede no usarse como uso común; consulte su protocolo local.
Como alternativa, reduzca el control de sodio, potasio y urea a cada 2 horas después de 6 horas si están mejorando.
La hipofosfatemia y la hipomagnesemia son frecuentes.[6]
Hemograma completo
La leucocitosis es común en el SHH y se correlaciona con los niveles de cetonas en sangre.[11]
Sin embargo, la leucocitosis superior a 25 × 10⁹/L (25,000/microlitro) puede indicar infección y requiere pruebas diagnósticas adicionales.[11]
electrocardiograma (ECG)
Úselo para buscar precipitantes cardíacos del SHH, como el infarto de miocardio (IM), o consecuencias del SHH, como hipovolemia, que podría precipitar el infarto de miocardio, o anomalías electrolíticas, que podrían causar arritmias.
Los hallazgos pueden incluir ondas T o Q anormales o cambios en el segmento ST.[53]
Busque signos de efectos cardíacos de alteraciones electrolíticas.
Cómo registrar un ECG. Demuestra la colocación de electrodos torácicos y de extremidades.
Considere la posibilidad de solicitar
Análisis de orina
Busque signos de una infección del tracto urinario.
Por lo general, no hay cetonuria significativa (cetonas <2+ en el análisis de orina). Use el resultado para ayudar a distinguir el SHH de la CAD.[6]
Enzimas cardíacas
Solicite troponina T o I si sospecha que el infarto de miocardio es un precipitante.[56]
Radiografía de tórax
Solicite si el paciente tiene saturaciones de oxígeno reducidas.
Los signos de edema pulmonar son derrames pleurales, edema intersticial y alveolar, vena cava superior prominente, líneas de Kerley B y vasos sanguíneos dilatados del lóbulo superior.[57]
La consolidación se produce en la neumonía.
Pruebas de función hepática
Úsela para detectar un precipitante hepático subyacente del SHH. Las pruebas de función hepática (PFH) anormales indican una enfermedad hepática subyacente (p. ej., enfermedad del hígado graso no alcohólica o insuficiencia cardíaca congestiva).[58]
proteína C-reactiva
Solicite si sospecha que la infección es un precipitante.
hemocultivo, urocultivo y cultivo de esputo
Solicite si hay signos de infección.
Las causas más comunes son la neumonía y la infección del tracto urinario.[3][9][17]
Cómo tomar una muestra de sangre venosa de la fosa antecubital utilizando una aguja de vacío.
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