Etiologia

A estrongiloidíase é causada pelo nematódeo intestinal Strongyloides stercoralis. Os humanos são infectados por Strongyloides stercoralis após o contato cutâneo com solo contaminado por fezes humanas. A transmissão entre pessoas é rara, mas tem sido documentada. Também foram relatados casos derivados de doador em receptores de transplante de órgãos sólidos.[10]

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Larva filariforme de StrongyloidesDe Dr. Mae Melvin, Public Health Image Library, Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@27e9c109

Fisiopatologia

O período de incubação é de 14 a 30 dias. As larvas filariformes penetram na pele e migram através dos sistemas venosos até os pulmões. As larvas chegam aos alvéolos e ascendem a árvore brônquica. As larvas são tossidas e, em geral, subsequentemente deglutidas. A deglutição é assintomática e desconhecida pela pessoa. As fêmeas adultas estabelecem uma infecção crônica no intestino delgado. As fêmeas adultas colocam ovos que eclodem em larvas rabditiformes não infecciosas. Essas larvas podem ser detectadas nas fezes. Às vezes, as larvas podem amadurecer em larvas filariformes infecciosas enquanto ainda estão no hospedeiro. Essas larvas infecciosas podem penetrar na parede intestinal, migrando para os pulmões e reestabelecendo a infecção em aproximadamente 2 semanas.

Esse processo ocorre em menor grau o tempo todo, sem fatores desencadeantes específicos, e pode ser assintomático ou estar associado a queixas gastrointestinais e cutâneas crônicas e a sintomas semelhantes aos da asma. O processo é denominado autoinfecção. Ao contrário de praticamente todos os outros nematódeos intestinais, o Strongyloides pode causar autoinfecção, propagando-se sem que haja necessidade de um ciclo externo e reexposição obrigatórios. A infecção não tratada é vitalícia.

A hiperinfecção ocorre com imunossupressão, particularmente secundária à administração de corticosteroides e à infecção pelo vírus linfotrópico de células T humanas tipo 1 (HTLV-1). O processo de autoinfecção é igual ao da infecção crônica, mas a imunossupressão propicia a migração de uma carga de vermes muito maior, com consequências clínicas muito mais graves. Há relatos de hiperinfecção em indivíduos que foram prisioneiros durante a Segunda Guerra Mundial mais de 50 anos depois de terem deixado uma área endêmica.[9]

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: De Dr. Alexander J. Da Silva e Dr. Melanie Moser, Public Health Image Library, Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA [Citation ends].

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