Etiologia
A termorregulação e a sudorese são controladas por vias neurológicas complexas envolvendo o córtex cerebral, o hipotálamo e o sistema nervoso simpático.[2] A etiologia precisa da hiperidrose primária não é inteiramente clara, mas provavelmente é resultado da hiperreatividade ou hiperexcitabilidade dos circuitos neurológicos que causam sudorese. Embora a explicação mais simples seja a hiperatividade do sistema nervoso simpático, é provável que ela seja mais complexa, envolvendo interações entre o sistema simpático, o parassimpático e centros mais altos. O forte padrão familiar da hiperidrose palmar sugere uma predisposição hereditária.[6] O distúrbio parece ser um traço autossômico dominante com penetrância variável, e estima-se que uma criança nascida de um pai com o padrão clássico tenha 1 em 4 chances de ter o distúrbio também, mas com uma ampla gama de expressão. A análise genética mapeou a variedade palmar no cromossomo 14.[7] No entanto, o locus genético para os subtipos axilar ou facial da hiperidrose não está claro.[6][7] A hiperidrose secundária se deve a uma etiologia orgânica, como uma causa endócrina, neoplásica ou infecciosa.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Desenho esquemático mostrando a relação do sistema nervoso central com os gânglios simpáticos e os alvos periféricos e visceraisDo acervo pessoal de Fritz Baumgartner, MD [Citation ends].
Fisiopatologia
O ser humano tem aproximadamente 3 milhões de glândulas sudoríparas distribuídas pela superfície corporal, com uma alta concentração nas palmas das mãos, testa, solas dos pés e axilas.[2][11] Dos 3 tipos de glândulas sudoríparas, o tipo écrino é o mais prevalente e clinicamente mais relevante para as síndromes da hiperidrose. A sudorese apócrina e écrina são menos significativas mas também podem estar envolvidas na sudorese axilar. Os pacientes com hiperidrose não têm nenhuma anormalidade no número ou na histologia das glândulas sudoríparas écrinas, nem existe uma anormalidade histológica aparente das fibras ou dos gânglios nervosos simpáticos nos pacientes afetados. A fisiopatologia envolve uma hiperexcitabilidade mais elusiva e complexa das vias neurológicas, que provavelmente envolve interações corticais, hipotalâmicas e do sistema nervoso autônomo. A fisiopatologia da hiperidrose secundária envolve os efeitos sistêmicos e neurológicos de distúrbios orgânicos e em última instância seu efeito sobre os centros termorregulatórios no hipotálamo.
Classificação
Hiperidrose primária[1]
Hiperidrose palmoplantar
Sudorese excessiva nas mãos (hiperidrose palmar) a ponto de escorrer ou quase escorrer. As solas dos pés também podem ser afetadas (hiperidrose plantar).
Hiperidrose axilar
Sudorese axilar excessiva, o que não significa mau cheiro. É muito mais variada na gravidade, etiologia e impacto sobre o paciente que a hiperidrose palmar ou plantar.
Hiperidrose craniofacial
Sudorese excessiva na cabeça, principalmente na face. Pode ser incapacitante para pacientes em sua forma grave.
Hiperidrose secundária
Sudorese excessiva devido a patologias específicas, incluindo causas endócrinas, infecciosas, neoplásicas, cardiovasculares, medicamentosas ou toxicológicas. Também pode ser resultado de uma lesão neurológica. Como esses distúrbios são prontamente suspeitos após verificação da história e exame físico detalhados, geralmente a distinção entre hiperidrose secundária e primária é simples.
Escala de gravidade da doença de hiperidrose (Hyperhidrosis Disease Severity Scale) pela International Hyperhidrosis Society[2]
A gravidade da hiperidrose, determinada pelo nível de impacto nas atividades da vida diária, pode ser avaliada com a escala de gravidade da doença de hiperidrose de 4 pontos:
O nível 1 é uma sudorese não significativa que não interfere com as atividades da vida diária.
O nível 2 é uma sudorese tolerável que às vezes interfere com as atividades da vida diária.
O nível 3 é quase intolerável e interfere frequentemente com as atividades da vida diária.
O nível 4 é intolerável e sempre interfere nas atividades da vida diária.
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