Etiologia
O agente causador da cólera é a bactéria Vibrio cholerae, um bacilo curvo Gram-negativo não formador de esporos. Beber água contaminada e indevidamente tratada, ou comer frutos do mar mal cozidos, gera um inóculo de patógenos que chegam ao intestino delgado. Isso é facilitado se a produção de ácido gástrico estiver reduzida: por exemplo, com um uso concomitante de antiácidos ou acloridria.
Os dois sorogrupos produtores de toxina (toxigênicos) de cólera do V cholerae são 01 e 0139.[2]
As cepas O1 de V cholerae têm causado pandemias de cólera há mais de 200 anos.
O sorotipo O139 Bengala foi reconhecido somente desde 1992 e, até então, não tinha se disseminado para além da Ásia, e algumas evidências sugerem que ele tem sido menos comum nos últimos anos.[21]
As cepas não O1 e não O139 (não toxigênicas) podem causar doença diarreica idêntica à cólera clássica, mas não causam grandes surtos da doença. Elas também podem causar doença extraluminal, especialmente em pacientes imunossuprimidos ou com doença hepática.[22][23][24]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Vibrio cholerae: coloração de flagelo pelo método Leifson (colorida digitalmente)CDC/Dr William A. Clark [Citation ends].
Fisiopatologia
No intestino delgado superior, as bactérias se replicam rapidamente e aderem na superfície da célula epitelial, depois de penetrar na camada de muco externa usando pili. As bactérias produzem vastas quantidades locais de toxina da cólera. Essa proteína de 84,000-kDa é composta por 5 unidades de ligação (B) que unem a toxina aos receptores do gangliosídeo GM1, permitindo a colocação intracelular da única unidade ativa (A), uma toxina que causa adenosina difosfato (ADP)-ribosilação, o que ativa irreversivelmente a enzima intracelular adenilato ciclase.[25] A adenilato ciclase quebra a ADP em adenosina monofosfato cíclica, uma poderosa molécula de sinalização intracelular.
Por fim, o aumento da secreção de cloreto e a inibição da reabsorção do cloreto de sódio geram volumes maciços de diarreia. Há também a inibição da reabsorção de água no colón, aumentando o efeito. A perda de grandes volumes de sal e água causa depleção de volume sistêmica. A acidose metabólica hipocalêmica é impulsionada pela perda de potássio e bicarbonato, o que pode afetar a força muscular e causar exaustão conforme os pacientes aumentam sua frequência respiratória para compensar.
A integridade mucosa não é violada. Assim, proteína e sangue não são perdidos na diarreia. A diarreia da cólera é aquosa e repleta de bactérias infecciosas. Isso provoca rapidamente casos secundários entre os cuidadores, principalmente se for difícil manter o controle da infecção. A contaminação dos suprimentos de água e do ambiente pode ocorrer rapidamente, provocando outros surtos.
Classificação
Sorogrupo, biotipo e sorotipo do organismo infectante
Mais de 200 cepas de Vibrio cholerae foram identificadas, mas apenas dois sorogrupos são responsáveis por epidemias e pandemias: V cholerae O1 e O139.[2][3] As cepas do sorogrupo O1 podem ser divididas em dois biotipos, clássico e El Tor, e cada um deles pode ser dividido em três sorotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima (raro).[1][4] Os biotipos são distinguidos por certas propriedades bioquímicas e pela suscetibilidade a bacteriófagos, enquanto os sorotipos diferem em relação aos antígenos polissacarídicos.
A pandemia atual (sétima) é causada por cepas O1 do biotipo El Tor.[1] Não há grandes diferenças clínicas entre os dois sorotipos ou biotipos, embora as cepas do biótipo El Tor que expressam a toxina da cólera do biótipo clássico tenham sido relatadas como causadoras de uma maior necessidade de fluidoterapia intravenosa.[5]
O sorogrupo O139 foi identificado em Bangladesh em 1992 e, até o momento, os casos se limitaram à Ásia. Embora V cholerae O139 tenha causado surtos no passado, atualmente só está associado a casos esporádicos.[6]
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