História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
presença de fatores de risco
Os principais fatores de risco incluem veias varicosas, doenças trombofílicas e doenças autoimunes.
trombose venosa superficial (TVS) prévia, trombose venosa profunda ou embolia pulmonar
Comumente relatadas pelos pacientes com TVS.
vermelhidão/eritema da pele sobrejacente
Pode se estender por alguma distância no tecido circundante, dificultando fazer a distinção da celulite.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Tromboflebite venosa superficial da veia safena magnaLucia MA, Ely EW. N Engl J Med. 2001:344;1214; usado com permissão [Citation ends].
pele sobrejacente quente/morna
Pode se estender por alguma distância no tecido circundante, dificultando fazer a distinção da celulite.
dor/sensibilidade na veia afetada
Em um paciente com veias varicosas preexistentes, há uma massa sensível "tipo verme" sensível e profunda na pele.
Em um paciente sem veias varicosas, um cordão palpável, algumas vezes nodular, pode ter sensibilidade associada.
inchaço/edema da área circundante
Há frequentemente um edema na área circundante sem inchaço generalizado de todo o membro.
massa semelhante a um cordão palpável
Um sinal importante que pode distinguir a trombose venosa superficial (TVS) de outras causas de edema e vermelhidão dos membros inferiores. Permanece palpável por várias semanas a meses após o episódio inicial de TVS.
desenvolvimento de sintomas ao longo de horas a dias
Os sintomas de trombose venosa superficial geralmente se desenvolvem ao longo de horas a dias e se resolvem em dias a semanas.
sinais/sintomas de TVP ou EP concomitantes
A prevalência de trombose venosa profunda (TVP) concomitante varia amplamente na literatura, de 2.6% a 65.0%; uma metanálise de 4358 pacientes com trombose venosa superficial (TVS) relatou TVP concomitante em 18.1% dos casos.[40] Quando presente, a TVP é considerada contígua com TVS em 50% a 75% dos casos. A TVP concomitante pode não ser contígua com a TVS e estar no membro contralateral.[42] Quando a TVP não for contígua, o mecanismo de ocorrência da TVP está provavelmente relacionado a um estado hipercoagulável.
A embolia pulmonar (EP) sintomática concomitante pode ocorrer em 0.5% a 4.0% dos pacientes com TVS e sintomas de EP.[43] Portanto, é importante colher a história de sintomas de EP, como dispneia, dor torácica e síncope. A EP assintomática pode ser mais comum (detectada em 20% a 33% dos pacientes com TVS na coxa em um pequeno estudo).[58]
Outros fatores diagnósticos
comuns
veias varicosas
história de doenças trombofílicas
Anormalidades da coagulação estão associadas à trombose venosa superficial (TVS), especialmente entre pacientes com TVS espontânea sem veias varicosas.
doenças autoimunes (por exemplo, doença de Behçet e Buerger)
A doença de Behçet e a doença de Buerger estão frequentemente associadas à trombose venosa superficial. O mecanismo patogênico proposto em ambas as doenças envolve principalmente a disfunção celular endotelial mediada imunologicamente.
intervenção recente na veia (por exemplo, escleroterapia)
punção recente da veia e administração de medicamento intravenoso
A trombose venosa superficial pode ocorrer em razão da punção de veias superficiais dos membros superiores ou inferiores e irritação causada por soluções ou medicamentos irritantes administrados por meio do cateter.
febre baixa
Podem estar presentes em alguns casos.
alterações na pigmentação
São frequentemente observadas alterações de pigmentação da pele que recobre a trombose venosa superficial.
Fatores de risco
Fortes
veias varicosas
As veias varicosas são a causa mais frequente de trombose venosa superficial (TVS). Até 80% dos pacientes com TVS dos membros inferiores têm veias varicosas preexistentes com ou sem insuficiência venosa crônica.[8][13][14]
A veia safena magna está envolvida em 60% a 80% dos casos e a veia safena parva está envolvida em 10% a 20%.[15] A TVS é encontrada com maior frequência em tributárias varicosas das veias safenas, e não do tronco das veias safenas.[13] A incidência de TVS na veia safena acessória anterior é maior que na veia safena magna, 6.41% e 2.17%, respectivamente.[16]
A estase venosa é considerada importante no desenvolvimento da TVS em veias varicosas.
doenças trombofílicas
As anormalidades da coagulação estão associadas com a trombose venosa superficial (TVS), especialmente entre pacientes com TVS espontânea sem veias varicosas ou envolvendo o tronco da veia safena magna. A TVS diagnosticada clinicamente está fracamente associada à trombofilia.[17]
Um estudo observacional revelou que 76.6% dos pacientes com TVS em veias não varicosas apresentavam trombofilia.[18] A mutação do fator V de Leiden é a trombofilia mais comum associada à TVS, com prevalência de 51.6% em um estudo.[18] A mutação do fator II (protrombina), a mutação em NADPH2 e deficiências na proteína C, proteína S e antitrombina também foram associadas à TVS.[18][19][20]
A presença de anticorpos anticardiolipina, níveis aumentados de fator VIII e mutações do fator II têm sido associados a um aumento do risco de TVS recorrente.[21][22][23]
doenças autoimunes (por exemplo, doença de Behçet e Buerger)
A doença de Behçet e a doença de Buerger estão frequentemente associadas à trombose venosa superficial (TVS). O mecanismo patogênico proposto em ambas as doenças envolve principalmente a disfunção celular endotelial mediada imunologicamente.
A doença de Behçet é uma doença vascular autoimune frequentemente associada a complicações vasculares venosas. Entre os pacientes com a doença de Behçet, até 53% dos pacientes enfrentarão um episódio de TVS.[24] É geralmente observada até 5 anos após o diagnóstico da doença de Behçet e raramente precede o diagnóstico.
A doença de Buerger é uma doença vascular não aterosclerótica (também conhecida como tromboangeíte obliterante), e é caracterizada por inflamação vascular segmentar, fenômenos vaso-oclusivos e envolvimento de artérias e veias pequenas e médias dos membros superiores e inferiores.[9] Acredita-se que a TVS e, mais comumente, a TVS migratória ocorrem em 27% a 50% dos pacientes com doença de Buerger.[9]
história prévia de trombose venosa superficial (TVS)
O risco de recorrência depende de fatores específicos do paciente, como presença de malignidade ou de fatores de risco persistentes, como veias varicosas. Após um primeiro episódio trombótico de TVS confirmada dos membros inferiores em pacientes sem história de trombose venosa profunda (TVP), veias varicosas, malignidade ou doenças autoimunes, até 32% dos pacientes desenvolveram TVP em um intervalo decorrido mediano de 4 anos e 24% tiveram episódios recorrentes de TVS.[25]
sexo feminino
escleroterapia
A escleroterapia, através da injeção de um esclerosante ou espuma nas veias varicosas, provoca danos diretos à parede vascular, causando danos à parede transmural, a subsequente geração de um trombo local e a eventual transformação da veia com trombose em um cordão de fibrose. O desfecho desse processo é funcionalmente análogo à remoção cirúrgica de uma veia. Como resultado, a trombose venosa superficial (TVS) é uma ocorrência normal e esperada após a escleroterapia. No entanto, em raros casos a tromboflebite pós-escleroterapia pode se desenvolver, geralmente dentro de 1 a 2 semanas após o tratamento de grandes vasos (geralmente >1 mm de diâmetro).[26]
A incidência de TVS pós-escleroterapia varia de acordo com a técnica e o tipo de esclerosante e foi relatada ser tão alta quanto 6%.[27]
TVS e trombose venosa profunda também foram descritas após ablação térmica e química endovenosa de veias varicosas.[28]
cateterismo intravenoso
Em grande parte exclusiva para trombose venosa superficial (TVS) de membros superiores, e não para TVS de membros inferiores. Todavia, a TVS pode ocorrer em razão da punção de veias superficiais dos membros inferiores e irritação causada por soluções ou medicamentos irritantes administrados por meio do cateter.
neoplasia maligna
Um estudo prospectivo de pacientes ambulatoriais com câncer consecutivos (n = 150, sem sintomas de tromboembolismo venoso no estado basal) relatou incidência de trombose venosa superficial (TVS) de 9% durante o acompanhamento de 9 meses, apesar da terapia com heparina de baixo peso molecular.[29] Pequenos estudos de coorte retrospectivos relatam que, entre pacientes com TVS, 10% a 15% podem ter um diagnóstico de malignidade.
A síndrome de Trousseau (tromboflebite venosa superficial migratória) é rara e caracterizada pela TVS migratória e recorrente, frequentemente em locais incomuns como o braço ou o tórax (também chamada de doença de Mondor quando envolve as veias da parede torácica). É frequentemente associada a adenocarcinomas, especialmente câncer pancreático, pulmonar, gástrico e de próstata.
A ativação da cascata de coagulação mediada por malignidade e os fatores pró-coagulantes derivados da malignidade são considerados importantes no desenvolvimento da TVS.
Fracos
gestação
Há informações limitadas sobre a associação de gravidez e trombose venosa superficial (TVS). Um estudo de coorte nacional na Dinamarca relatou uma incidência de TVS de 0.6 por 1000 pessoas-ano, desde a concepção até 12 semanas pós-parto, com a incidência mais alta (1.6 por 1000 pessoas-ano) durante o período pós-parto.[30] Idade avançada, paridade e hipertensão são fatores de risco predisponentes.[9][12][31]
As mudanças relacionadas à gestação como aumento nos fatores pró-coagulantes e atividade fibrinolítica reduzida podem explicar o aumento do risco durante a gestação, particularmente no puerpério. Além disso, a dilatação pronunciada da veia (e estase resultante), particularmente no terceiro trimestre, também é um fator predisponente para TVS durante a gestação.
uso de contraceptivos orais (PCO) e terapia de reposição hormonal
Aparentemente, há um aumento de 2 a 6 vezes do risco relativo de eventos trombóticos venosos (inclusive trombose venosa superficial [TVS]) entre usuárias de PCO, e um aumento do risco de 2 a 4 vezes entre usuárias de TRH.[32] Além disso, há uma sugestão de que, entre as mulheres que fazem uso de PCO, o risco de trombose venosa profunda seja maior naquelas que apresentam história de TVS.[33]
As PCOs que contêm progestinas de terceira geração são associadas a um risco mais elevado que aquelas contendo progestinas de segunda geração.
idade avançada
A incidência aumenta com a idade, com uma taxa de 0.73 por 1000 pessoas-ano entre aqueles com idade inferior a 40 anos e 2.95 por 1000 pessoas-ano entre aqueles com idade >80 anos em um estudo.[4]
história de tromboembolismo venoso prévio, incluindo trombose venosa profunda e EP
Em um estudo de pacientes com tromboembolismo venoso espontâneo primário confirmado (e sem veias varicosas, neoplasia maligna ou doenças autoimunes), a trombose venosa superficial (TVS) ocorreu em 7.3% dos pacientes em um acompanhamento médio de 30 meses.[21] Pacientes com tromboembolismo venoso espontâneo primário e TVS subsequente apresentavam risco 2 vezes maior de tromboembolismo venoso recorrente em comparação com os pacientes sem tromboembolismo venoso espontâneo primário sem TVS subsequente.[21]
obesidade
Estar acima do peso é reconhecido como um fator de risco fraco para o desenvolvimento de tromboembolismo venoso.[34][35][36] Em relação à trombose venosa superficial (TVS), observou-se um risco 2.6 vezes maior de TVS em pacientes com sobrepeso (IMC ≥28 kg/m²) em comparação com pacientes com IMC <28 kg/m², independentemente da presença de veias varicosas.[37]
A obesidade predispõe a estase venosa e está associada a mudanças hemostáticas.[38]
imobilização prolongada (por exemplo, viagem aérea longa)
O papel de um voo longo no desenvolvimento da trombose venosa superficial (TVS) ainda não está claro e provavelmente está associado a apenas uma pequena porcentagem das TVSs.
tipagem sanguínea
Em um estudo, pacientes com grupo sanguíneo diferente do O apresentaram um risco 1.3 vezes maior de trombose venosa superficial quando comparados com pacientes do tipo O.[17]
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