Etiologia
A trombose venosa superficial (TVS) é frequentemente associada a condições protrombóticas caracterizadas por um ou mais dos componentes da tríade de Virchow: danos à parede vascular (cateterismo, medicamentos intravenosos, escleroterapia, doenças inflamatórias vasculares); estase (veias varicosas, imobilização); e hipercoagulabilidade (medicamentos contraceptivos orais, trombofilia hereditária ou adquirida).
O diagnóstico etiológico depende parcialmente do local da TVS. Para a TVS dos membros inferiores, a principal causa continua sendo as veias varicosas.[1][8] A TVS de veias varicosas é tipicamente uma condição leve, desde que veia não seja a safena, causada principalmente pela diminuição do fluxo sanguíneo em uma veia varicosa dilatada em pacientes com doença venosa.[3] O trauma local em uma veia varicosa costuma ser um fator precipitante.
A TVS de veias não varicosas é um grupo heterogêneo com uma variedade de possíveis causas subjacentes.[3] Doenças autoimunes (especialmente doença de Behçet e Buerger), neoplasia maligna e trombofilia, precisam ser identificadas ou descartadas como causas na TVS idiopática, migrante ou recorrente e na ausência de veias varicosas.[9]
Para a TVS dos membros superiores e do pescoço, a principal causa consiste em intervenções iatrogênicas como cateteres intravenosos ou infusão de medicamentos (quimioterapia, dependência de drogas).[10] A doença de Mondor, que afeta principalmente as veias superficiais da parede torácica e mamas em mulheres, é idiopática na maioria dos casos, mas algumas vezes pode ser associada a exercício de alta intensidade ou trauma e, em raras ocasiões, a câncer de mama e trombofilia.[11]
Fisiopatologia
A formação de trombo na veia provavelmente é resultado da interação entre o vaso danificado, a cascata de coagulação, o sistema fibrinolítico, a ativação de plaquetas e a ativação do processo inflamatório.[12] No entanto, a relação específica entre esses processos, particularmente as cascatas de coagulação e inflamatória, permanece indeterminada.
Um dano à parede vascular, seja por punção de uma veia ou trauma direto a uma veia varicosa, pode desencadear uma ativação mediada pela prostaglandina da cascata inflamatória, assim como uma ativação de plaquetas e acumulação.[12] Nos locais em que o endotélio está gravemente inflamado (por exemplo, como resultado de um dano à parede vascular ou doenças autoimunes subjacentes), os intermediários de coagulação são ativados e acumulados; em combinação com a estase, isso pode iniciar a trombose. Estudos histopatológicos das veias com TVS demonstram inchaço das células endoteliais, infiltração de leucócitos da parede vascular e outras mudanças consistentes com inflamação, junto com depósito de fibrina e formação de trombo.[12]
Classificação
Associação com veias varicosas[2][3]
TVS de veias varicosas: TVS primária em paciente com doença venosa, seguida por inflamação estéril da parede da veia. Normalmente é uma condição leve, desde que a veia não seja a safena. Acredita-se que a diminuição do fluxo sanguíneo em uma veia varicosa dilatada seja o fator causal mais importante.
TVS de veias não varicosas: TVS em pacientes sem doença venosa. A TVS de veias não varicosas é um grupo heterogêneo onde a inflamação ou a trombose podem dominar dependendo da causa subjacente. Pode ocorrer em qualquer veia superficial.
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