Etiologia

Diversas viroses podem causar meningite viral. Algumas dessas viroses são disseminadas, mas muitas são endêmicas de áreas geográficas específicas. Os enterovírus humanos não relacionados à poliomielite são a causa mais comum de meningite viral; eles são responsáveis pela maioria dos casos (em todas as idades) em que a causa é identificada.[4]​[14][15][16]​​​​​[17][18]​​​​​ Eles incluem os coxsackievírus, os echovírus e os poliovírus. Os herpesvírus causam um espectro de doenças do sistema nervoso central (SNC), incluindo meningite, mielite e encefalite. O vírus do herpes simples (HSV)-1 é a causa mais comum de encefalite viral no mundo ocidental, enquanto o HSV-2 é mais comumente associado com meningites virais.[17]​ O vírus da varicela zoster é uma causa relativamente comum de meningite viral, que pode ocorrer durante a infecção primária ou com herpes zoster, mas pode ocorrer sem qualquer erupção cutânea.[6][17]​​​ A meningite é uma manifestação comum da caxumba, ocorrendo em até 10% dos casos.[19] No entanto, a caxumba agora é incomum em populações vacinadas. Os arbovírus causam infecções neurológicas em muitas partes do mundo.[7]​ O vírus do Nilo Ocidental surgiu nos EUA em 1999 e cerca de 1 em cada 150 pessoas infectadas desenvolve doença neuroinvasiva, como meningite ou encefalite.[12][13]​​​​ Os arbovírus menos comuns na América do Norte incluem os vírus da encefalite equina oriental e ocidental, o vírus La Crosse e o vírus da encefalite de St.[20][21]​​​ A meningite viral pode ocorrer em 10% das doenças sintomáticas de soroconversão do HIV.[21] A meningite viral é uma manifestação rara da gripe (influenza). Em até 50% dos casos, nenhum agente etiológico é identificado.[17]

Fisiopatologia

Os enterovírus são disseminados por via fecal-oral.[2]​ Os enterovírus e arbovírus não relacionados à poliomielite se replicam inicialmente fora do sistema nervoso central (SNC) em tecidos como músculos, fígado e tratos respiratório ou gastrointestinal e, em seguida, atingem o SNC por disseminação hematogênica. A penetração viral da barreira hematoencefálica ocorre por meio da infecção de células endoteliais, leucócitos migratórios, epitélio do plexo coroide ou tecido linfoide.[7]​ Não está claro se o HSV infecta o SNC como resultado de disseminação hematogênica ou por disseminação retrógrada ao longo dos nervos periféricos.[22] Uma vez dentro do SNC, o vírus se dissemina através do espaço subaracnoide, causando meningite, e pode chegar a infectar os neurônios e células gliais, causando encefalite ou mielite. A resposta imune celular à infecção viral do SNC causa o acúmulo de linfócitos dentro do líquido cefalorraquidiano (LCR) e a liberação das citocinas inflamatórias, como a interleucina (IL)-6 e o fator de necrose tumoral (TNF). A resposta inflamatória aumenta a permeabilidade da barreira hematoencefálica e isso permite a difusão de imunoglobulinas circulantes para o LCR. A importância da resposta celular no controle da infecção é ilustrada pelo aumento da incidência e da gravidade da infecção pelo vírus da varicela-zóster e pelo citomegalovírus (CMV) pacientes com respostas de células T comprometidas.

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