Etiologia
Os dois principais fatores etiológicos responsáveis pela ulceração péptica são a infecção pelo patógeno gástrico gram-negativo Helicobacter pylori e o uso de aspirina e anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). Há alguma sinergia entre essas duas causas principais.[12]
Causas mais raras incluem isquemia gástrica (responsável pelas "úlceras de estresse fisiológico" que ocorrem comumente em pacientes de unidades de terapia intensiva com falência múltipla de órgãos), síndrome de Zollinger-Ellison (uma síndrome de hipersecreção de ácido gástrico causada por um tumor neuroendócrino de secreção gástrica), alguns medicamentos (por exemplo, cloreto de potássio, bifosfonatos), infecções (citomegalovírus [CMV] em pacientes com vírus da imunodeficiência humana [HIV] e, ocasionalmente, vírus do herpes simples [HSV]) e doença de Crohn. Uma proporção menor, mas cada vez maior, das úlceras pépticas parece ser verdadeiramente idiopática.[13][14]
O estresse psicológico pode ter um papel em alguns pacientes. Um estudo prospectivo de base populacional realizado na Dinamarca, que incluiu 3379 indivíduos, demonstrou que o estresse psicológico aumentou a incidência de úlcera péptica, em parte, ao influenciar comportamentos de risco para a saúde.[15] Uma maior incidência de doença ulcerosa também é relatada após eventos traumáticos agudos, como bombardeios durante a Segunda Guerra Mundial e após o tsunami japonês.[16]
Fisiopatologia
As úlceras pépticas resultam de um desequilíbrio entre fatores que podem danificar o revestimento da mucosa gastroduodenal e os mecanismos de defesa que normalmente limitam a lesão. Os fatores agressivos incluem o suco gástrico (incluindo ácido clorídrico, pepsina e sais biliares refluídos do duodeno), o Helicobacter pylori e os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs).[17] As defesas mucosas compreendem uma camada de bicarbonato mucoso secretada pelas células mucosas superficiais formando um gel viscoso sobre a mucosa gástrica. Também são fundamentais a integridade das junções oclusivas entre as células epiteliais adjacentes e o processo de restituição, no qual qualquer ruptura no revestimento epitelial é rapidamente preenchida pelas células epiteliais adjacentes e células estromais da mucosa que migram para preencher a falha. As defesas mucosas dependem fortemente de um suprimento sanguíneo adequado.
Em geral, as úlceras duodenais são o resultado da hipersecreção de ácido gástrico relacionada à infecção por H pylori (a maioria dos casos), enquanto que a secreção é normal ou baixa em pacientes com úlceras gástricas.[17]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Bactéria Helicobacter pylori, eletromicrografia de transmissão (TEM)Heather Davies/Science Photo Library [Citation ends].
Nas úlceras duodenais, a infecção crônica por H pylori confinada principalmente ao antro gástrico resulta no comprometimento da secreção de somatostatina e, consequentemente, na maior liberação de gastrina, o que resulta na hipersecreção de ácido gástrico. Na síndrome de Zollinger-Ellison, um tumor neuroendócrino que secreta gastrina é o estímulo para altas taxas de secreção de ácido gástrico.
Nas úlceras gástricas, infecções duradouras por H pylori no estômago, acompanhadas por inflamação grave, resultam em degradação da mucina gástrica, ruptura das junções oclusivas entre as células epiteliais gástricas e indução da morte das células epiteliais gástricas. Os AINEs causam lesões de forma direta (o que envolve o aprisionamento de íons de hidrogênio) e indireta (um efeito sistêmico que inclui a inibição das ciclo-oxigenases, especialmente da ciclo-oxigenase [COX-1]) e aumentam o risco de sangramento através de ações antiplaquetárias.[12][18]
Classificação
Geral
As úlceras pépticas são geralmente divididas em úlceras gástricas e úlceras duodenais.
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