Etiologia
Antibióticos de amplo espectro desarranjam a flora intestinal normal, sendo os agentes causadores mais comuns a ampicilina, as cefalosporinas, a clindamicina, as carbapenêmicos e as fluoroquinolonas.[21]A colonização por Clostridioides difficile ocorre após este desarranjo na flora intestinal pela ingestão de esporos resistentes ao calor, os quais se transformam em formas vegetativas no cólon.[22] Os fatores de risco para maior risco de colonização entre pacientes hospitalizados incluem hospitalização nos últimos 6 anos, alimentação por sonda e uso de terapia com supressão de ácido gástrico ou corticosteroides nas 8 semanas anteriores.[23]
A transmissão no ambiente de cuidados médicos provavelmente é o resultado da disseminação de pessoa para pessoa por meio da via fecal-oral (por exemplo, pelas mãos dos profissionais da saúde), de fômites de alto risco (por exemplo, comadres ou termômetros retais cuja limpeza não foi feita de forma adequada) ou de exposição direta a um ambiente contaminado. Pacientes assintomáticos com colonização também podem contribuir para a disseminação.[2]
Também houve relatos de transmissão entre familiares. Um estudo caso-controle de 224,000 casos constatou que 4.8% das infecções ocorreram após um diagnóstico em um membro da família separado. Isso destaca a importância de um ambiente compartilhado na transmissão da infecção.[24]
Fisiopatologia
O período de incubação é geralmente de 2 a 3 dias, mas pode ser superior a uma semana.[2] Os Clostridioides difficile são bastonetes Gram-positivos, anaeróbios, formadores de esporos que produzem toxinas A e B. Essas toxinas causam uma resposta inflamatória no intestino grosso, levando a um aumento da permeabilidade vascular e à formação de pseudomembrana.[3] As pseudomembranas colônicas têm um aspecto distinto de placas aderentes elevadas amarelas e brancas de encontro a uma mucosa inflamada e são compostas de neutrófilos, fibrina, mucina e detritos celulares.[3]
Acredita-se que a toxina A desempenhe um papel mais decisivo que a toxina B na patogênese, pois verificou-se que ela induz maior dano ao tecido e acúmulo de fluido em modelos animais experimentais. Acredita-se que a toxina B começa a atuar somente após a mucosa colônica ter sido danificada pela toxina A.[3]
Dependendo das respostas imunes do hospedeiro e da toxigenicidade da cepa do C difficile, há o desenvolvimento de um estado de portador assintomático ou de uma doença associada ao C difficile. Os portadores assintomáticos são menos propensos a apresentar evidência de formação de toxina.
As manifestações clínicas geralmente ocorrem nos dias 4 a 9 da antibioticoterapia, mas podem ocorrer até 8 semanas após a interrupção dos antibióticos.[22]
Os pacientes debilitados podem não conseguir desenvolver uma resposta imune de imunogamaglobulina à toxina A.[22]
Classificação
Vigilância de casos[2]
Início na unidade de saúde:
Infecção por Clostridioides difficile identificada em laboratório que ocorre mais de 3 dias após a internação na unidade de saúde (isto é, no 4o. dia ou depois). As unidades de saúde devem acompanhar esses casos para detectar aumentos no número de casos e surtos.
Associado à unidade de saúde e ao início na comunidade:
Infecção por C difficile ocorrendo em até 28 dias após a alta da unidade de saúde.
Associado à comunidade:
Infecção por C difficile sem permanência noturna documentada em uma unidade de saúde nas 12 semanas anteriores.
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