Etiologia
A história reprodutiva vem sendo associada à incidência de mamas fibrocísticas, sugerindo que a aberração no desenvolvimento normal e uma proliferação celular elevada do epitélio mamário podem contribuir para alterações fibrocísticas. A nuliparidade e a menopausa tardia podem aumentar o risco de doença da mama fibrocística, enquanto que a alta paridade pode diminuir o risco.[6] Também há uma incidência elevada com o uso de terapia de reposição de estrogênio, enquanto que o uso de tamoxifeno reduz a prevalência de lesões benignas da mama em um fator de 1.7.[6] Dessa forma, há muito tempo se suspeita de fatores endócrinos, mas não há um padrão consistente de anormalidades hormonais mensuráveis documentado.[7]
Fisiopatologia
A associação de alterações fibrocísticas da mama com fatores reprodutivos e hormonais é a explicação mais provável para a natureza cíclica dos sintomas observada na maioria das pacientes. É importante lembrar que as pacientes que apresentam alterações fibrocísticas com mamas nodulares ou com nódulos indistintos não têm doença mamária.[8] Essas alterações não se correlacionam com um risco elevado de câncer de mama; alterações fibrocísticas da mama refletem um amplo espectro de condições que impõem riscos diferentes de uma futura evolução para câncer de mama.[1][2]
Em uma minoria das pacientes, uma progressão para um fenótipo maligno e de alto risco está associada ao acúmulo de mutações genéticas. Há uma correlação entre a taxa de proliferação, a aneuploidia e aumentos do receptor de estrogênio-alfa, do fator de transformação de crescimento alfa e da taxa de expressão do oncogene c-erbB-2, além de aumentos na expressão do antígeno tumoral p53. Também há uma relação entre a progressão do tecido mamário normal, a hiperplasia ductal e a presença de atipia para a evolução para carcinoma.[9] Dessa forma, é importante classificar as pacientes com alterações fibrocísticas com base no fenótipo histológico caracterizado por evidências de proliferação e atipia.
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