ანამნეზი და გასინჯვა

ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ხშირი

რისკ-ფაქტორების არსებობა

რისკფატორები მოიცავს ხანდაზმულ ასაკს, მდედრბით სქესს, თეთრკანიან რასას, დაბალ BMI-ის, დედის ანამნეზში თეძოს მოტეხილობას, გლუკოკორტიკოიდების გამოყენებას, ადრე გადატანილ მოტეხილობას, ჰიპოგონადიზმს, სიმაღლის დაკარგვას, მეორად ამენორეას, მოწევას, ალკოჰოლის ჭარბად მოხმარებას, გახანგრძლივებულ იმობილიზაციას, ვიტამინ D-ს ნაკლებობას, ჰიპერთიროიდიზმს, სხეულის მასის >10%-ის დაკარგვას, ანდროგენების შემცირების მკურნალობას (მამაკაცებში), არომატაზას ინჰიბიტორებით მკურნალობას (ქალებში), თამბაქოს გამოყენებას, ჰეპარინის გამოყენებას, ანტიკონვულსანტების გამოყენებას ან თირკმლის კენჭოვან დაავადებას.

ასიმპტომური

ოსტეოპოროზი, მოტეხილობის გამოვლინებამდე, უსიმპტომოა. ხერხემლის მოტეხილობის უმეტესი ნაწილი სუბკლინიური ან უსიმპტომოა.[42]​

სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ხშირი

წელის ტკივილი

შესაძლოა გამოწვეული იყოს ხერხემლის მოტეხილობით.

კიფოზი

შესაძლოა იყოს ხერხემლის მოტეხილობის მტკიცებულება.[2]​[24]

იშვიათი

ხერხემლის ტკივილი

წელის ტკივილის მქონე პაციენტებში ხერხემლის ტკივილი შესაძლოა ხერხემლის მოტეხილობაზე მიუთითებდეს.

რისკფაქტორები

ძლიერი

წინა პათოლოგიური მოტეხილობა

ახალი მოტეხილობის ინციდენტობა უფრო მაღალია იმ ადამიანებში, ვისაც მანამდე პათოლოგიური მოტეხილობა ჰქონდა.[19][20]

მდედრობითი სქესი.

ქალები აღწევენ ძვლოვანი მასის პიკის ქვედა ზღვარს და დროთა განმავლობაში ყველაზე მეტად მცირდება ძვლოვანი მასა.[3][21]

თეთრი რასის წარმომადგენლობა

ძვლის დაბალი მინერალური სიმკვრივის გაზრდილი რისკი სხვა რასის ადამინებთან შედარებით.[2]​

ხანდაზმული ასაკი (>50 წლის ქალები და >65 წლის კაცები)

ასაკის მატებასთან ერთად ძვლის მინერალური სიმკვრივე მცირდება, განსაკუთრებით კაცებში.[22][23][24]

ძვლოვანი მასის შემცირების სიჩქარე ძლიერდება 50 წლის ასაკისთვის ქალებში და 65 წლის ასაკისთვის მამაკაცებში.[3]

დაბალი BMI

ძვლოვანი მასის დაკარგვა ძლიერდება დაბალი სხეულის მასის ინდექსის (BMI) მქონე მამაკაცებსა და ქალებში. სმი <20 კგ/მ² დაკავშირებულია ძვლის მინერალური სიმკვრივის გაძლიერებულ კარგვასთან.[24]​

სიმაღლის დაკარგვა

შესაძლოა იყოს ხერხემლის მოტეხილობის მტკიცებულება.[2]​

ოჯახურ ანამნეზში დედას ქონდა ბარძაყის მოტეხილობა

დედის ისტორია აღნიშნულ მდგომარებასთან დაკავშრებით ან ბარძაყის მოტეხილობა ძვლის დაბალ მინერალურ სიმკვრივეს პროგნოზირებს.[2]​

პოსტმენოპაუზა

მენოპაუზის დროს ესტროგენის დაქვეითება მტკიცედ უკვაშირდება ძვლის მინერალური სიმკვრივის დაქვეითებას.[2]​[3]

მეორადი ამენორეა

დაკავშირებულია ესტროგენების დაბალ კონცენტრაციასთან მენოპაუზის წინ და შესაძლოა გამოიწვიოს BMD-ის შემცირება. შესაძლოა იყოს ნერვული ანორექსიის ან ვარჯიშით განპირობებული ამენორეის შედეგად.[3]

პირველადი ჰიპოგონადიზმი

უკავშირდება აღნიშნული მდგომარეობის მაღალ რისკს.[2]​

მოწევა

მამაკაცებში და პოსტმენოპაუზურ ქალებში, რომლებიც ეწევიან ძვლოვანი მასა უფრო სწრაფად იკლებს, ვიდრე ვინც არ ეწევა.[22][24]​[25]

ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება

ალკოჰოლზე დამოკიდებულება დაკავშირებულია ამ მდგომარეობის მაღალ რისკთან, მაგრამ ალკოჰოლის საშუალო რაოდენობით მიღება უკავშირდება BMD-ის დაქვეითების სიჩქარის შემცირებას.[3][21][24][26]

გახანგრძივებული იმობილიზაცია

BMD ქვეითდება იმობილიზაციის შედეგად მიუხედავად მიზეზისა (მაგ: საწოლში წოლა ან პარალიზი).[3]

მცირე კალციუმის მიღება

36.282 ქალის კვლევაში ქალებში, რომლებიც იღებდნენ პლაცებოს, უფრო მეტად იკლებდა BMD, ვიდრე მათში, ვისაც აძლევდნენ კალციუმს და D ვიტამინის დანამატს.[27] თუმცა, არ არსებობდა თეძოს მოტეხილობის ინციდენტობის მნიშნველოვანი განსხვავება ჯგუფებს შორის.

D ვიტამინის ნაკლებობა

დაკავშირებულია პარათიროიდული ჰორმონის წარმოქმნის გაძლიერებასთან და შესაბამისად ძვლის რეზორბციის გაძლიერებასთან.[3]

გლუკოკორტიკოიდების სიჭარბე

კუშინგის სინდრომის მქონე პაციენტების 50%-ს აქვს მოტეხილობები, განსაკუთრებით, ხერხემლის მოტეხილობა.[28]

კორტიკოსტეროიდების გამოყენება

კორტიკოსტეროიდებით გამოწვეული ოსტეოპოროზის მექანიზმები მულტიფაქტორულია და მოიცავს ოსტეოკლასტების აქტივაციას, ოსტეობლასტების ინჰიბირებას, კუჭნაწლავსა და თირკმელში კალციუმის აბსორბციის შემცირებას, და გონადოტროპინების სეკრეციის შემცირებას.[28]

სუსტი

პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები

მტკიცებულებების თანახმად, ოსტეოპოროზის რისკი მომატებულია პაციენტებში, რომლებიც იღებენ პროტონის ტუმბოს ინჰიბიტორებს.[29]

ჰიპერთირეოზი

ჰიპერთიროიდიზმი ზრდის ოსტეოკლასტების აქტივობას.[30]

მოტეხილობის რისკი უფრო მაღალია კლინიკურად აშკარა ჰიპერთიროიდიზმის დროს, ვიდრე სუბკლინიკური ჰიპერთიროიდიზმის დროს.

ჰეპარინის გამოყენება

არაფრაქციული ჰეპარინი (15.000 - 30.000 ერთეული ყოველდღიურად) დაკავშირებულია ოსტეოპოროზულ მოტეხდილობასთან.

ჰეპარინით ინდუცირებული ოსტეოპოროზის მექანიზმი უცნობია, მაგრამ შესაძლოა დაკავშირებული იყოს ოსტეოკლასტების აქტივაციასთან ან პარათიროიდული ჰორმონის მსგავს ეფექტებთან.[31]

ანტიკონვულსანტის გამოყენება

დაკავშირებულია მოტეხილობის მაღალ რისკთან.

მოტეხილობის მექანიზმი არ არის დაკავშირებული ანტიკონვულსანტების სპეციფიკურ ჯგუფთან.[32]

ფაქტორების კომბინაცია შესაძლოა ხელს უწყობდეს რისკის მომატებას, მათ შორის დაქვეითებულ BMD-ს, ტრავმას გულყრის დროს და მედიკამენტების ნეიროტოქსიური გვერდითი ეფექტით განპირობებული დაცემის მომატებულ რისკს.

ანდროგენების დაქვეითების მკურნალობა (მამაკაცები)

არსებობს BMD-ის შემცირების მტკიცებულება ყველა ტიპის ანდროგენების შემცირების მკურნალობისას, ძირითადად მათი ანტი-ტესტოსტერონული ეფექტის გამო.[33][34]

მკურნალობა არომატაზას ინჰიბიტორით (ქალები)

ონკოლოგიური დაავადებით ქალ პაციენტებს რომლებიც არომატაზას ინჰიბიტორით მკურნალობენ, განუნვითარდებათ ესტროგენების დეფიციტი ძვლების შემდგომი დაკარგვით.[35]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას