ეტიოლოგია
ოსტეოპოროზი ჩონჩხის სისტემური დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს დაბალი ძვლოვანი მასა და ძვლის დარღვეული არქიტექტურა, რაც იწვევს ძვლის დაზიანებულ სიმტკიცეს და შედეგად ძვლის სიმყიფესა დაზრდის ძვლის მოტეხილობის რისკს.[1][2][3] ძვლების სიმტკიცე განისაზღვრება არამხოლოდ სხეულის ძვლების მინერალური სიმკვრივით, არამედ აგრეთვე დამატებითი ფაქტორებით, როგორიცაა ძვლის ზომა და ფორმა, ძვლის განახლება, მიკროარქიტექტურა და ძლვის მინერალიზაცია. ამასთან, ორმაგი ენერგიის რენტგენული აბსორბციომეტრიის გარდა არ არსებობს დამტკიცებული საშუალებები, როგორც ზრუნვის მეთოდი, როგორც ძვლის სიმტკიცის დასადგენად.
ძვლოვანი მასის შემცირება შესაძლოა განპირობებული იყოს ძვლოვანი მასის დაბალი პიკით ან ძვლოვანი მასის დაკარგვით ასაკის მატებასთან ერთად. ძვლის სიმყიფე არ შიძლება სრულად აიხსნას ძვლოვანი მასის ან ძვლის სიმკვრივის დაქვეითებით (მასა/მოცულობა). ძვლის მიკროარქიტექტურის ხარისხი ასევე შეესაბამება ძვლის სიმტკიცეს. ძვლის რემოდელირება და მინერალიზაცია ძვლის მიკროარქიტექტურის ხარისხის მნიშვნელოვანი დეტერმინანტებია.
პათოფიზიოლოგია
ძვალი აქტიური ქსოვილია, რომელიც მუდმივ განახლებას განიცდის მექანიკურ სტრესსა და ჰორმონულ ცვლილებებზე საპასუხოდ.[11]
ძვლის რემოდელირების პროცესი იწყება ძვლის რეზორბციით უსიმპტომო ძვლის ზედაპირის ძვლის რეზორბციულ ზედაპირში კონვერსიით.[11][12]
სიგნალების გადატანით ძვლის ზედაპირის ოსტეოკლასტებსა და ოსტეობლასტებზე, ოსტეოციტები პრინციპულ როლს ასრულებენ ძვლის განახლების დაწყებაში.[13] ოსტეოკლასტები ასუფთავებენ ძვლის მატრიქსს პირველ რიგში რეზორბციის ნაჭდევის წარმოქმნით. ისინი მათ ფუნქციას ასრულებენ აპოფტოზით, რასაც მოსდევს გაწყვილებული სიგნალების გაგზავნას ოსტეობლასტებისკენ.[14] შემდეგ ოსტეობლასტებისგან სინტეზირდება ძვლის მარტიქსი, რომელიც განიცდის მინერალიზაციას.
ძვლის რემოდელირების საჭიროების ან ძვლოვანი ღრუს აღდგენისთვის, ოსტეოკლასტების ან ოსტეობლასტების ჭარბი ან არასაკმარისი რაოდენობა მნიშვნელოვანია ოსტეოპოროზის პათოფიზიოლოგიისთვის.[11]
ძვლის ღრუბლისებრი ნივთიერების ჰისტომორფომეტრული მაჩვენებლების კვლევამ აჩვენა, რომ იდიოპათიური ოსტეოპოროზის და თანამდევი ჰიპერკალციურიის მქონე მამაკაცებს მნიშვნელოვნად დაბალი ოსტეობლასტური და მინერალიზაციური ზედაპირები აქვთ ნორმოკალციურიული ნაწილებით.[15] ეპიდემიოლოგიურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ოსტეოპოროზული მოტეხილობები უფრო ხშირად ვლინდება ნეფროლითიაზის მქონე პაციენტებში და თუმცა ამ კავშირის პათოფიზიოლოგია უცნობია, ჰიპერკალციურია და ჰიპოციტრატურია მნიშვნელოვანი რისკფაქტორებია კენჭების ფორმირებისთვის.[16]
ძვლის განახლება რეგულირდება სხვადასხვა ციტოკინებით, მათ შორის ინტერლეიკინი 1, 6 და 11-ით, კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორებით და კალციტროფული ჰორმონებით, როგორიცაა პარათიროიდული ჰორმონი, 1,25-დიჰიდროქსი ვიტამინ D, კალციტონინი და ესტროგენი.[11] სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის და მისი ოჯახის რეცეპტორების სუპეროჯახის წევრები, ბირთვის კაპა B ფაქტორის რეცეპტორის აქტივატორი, მისი ლიგანდი, და ოსტეოპროტეგერინი , შეუცვლელ როლს ასრულებენ ძვლების ოსტეოკლასტურ რეზორბციაში პოსტმენოპაუზური ოსტეოპოროზის მქონე ქალებში. [17] RANKL ვლინდება ოსტეობლასტებით, რომლებიც ურთიერთქმედებენ ოსტეოკლასტების RANK რეცეპტორებთან. ოსტეოკლასტების წინამორბედების მიერ RANK-ის სტიმულირება ხელს უწყობს ოსტეოკლასტების წარმოქმნას, ფუნქციას და დიფერენცირებას.[17][18] ოსტეობლასტები გამოიმუშავებს ოსტეოპროტეგერინს (OPG) და ბუნებრივად აინჰიბირებს RANKL-ინდუცირებულ RANK აქტივაციას.
ესტროგენების დეფიციტის მქონე პოსტმენოპაუზურ ქალებში RANKL-ის აქტივობის ჭარბი ექსპრესია ფარავს OPG-ს ბუნებრივ მაინჰიბირებელ აქტივობას.[18] ოსტეოპოროზი კომპლექსური დაავადებაა, რომელსაც ძვლის რემოდელირების პროცესის ბალანსის დარღვევა ახასიათებს, რომელიც იმართება რთული ურთიერთქმედებით სხვადასხვა ჰორმონულ ფაქტორებს, ციტოკინებს და ახალ მარეგულირებელ RANK/RANKL/OPG სისტემას შორის. ძვლის რემოდელირების წონასწორობის დარღვევა იწვევს ძვლის დაბალ სიმკვრივეს და ხარისხს, რაც ძვლის მოტეხილობით მთავრდება.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას