Etiología
La rabdomiólisis es una consecuencia de diferentes entidades patológicas que causan la destrucción de las fibras musculares. Estos procesos se pueden clasificar como traumáticos o inducidos médicamente.
El traumatismo, incluido el esfuerzo excesivo, da como resultado lesiones musculares directas. Los pacientes con lesiones vasculares o isquemia muscular con reperfusión posterior presentan un mayor riesgo de rabdomiólisis.[2]
Existen varias causas clínicas. Los trastornos raros y hereditarios relacionados con defectos enzimáticos musculares, así como convulsiones, infecciones, alteraciones metabólicas, afecciones hipóxicas, entidades relacionadas con la temperatura y ciertas enfermedades inmunológicas pueden tener como resultado la rabdomiólisis.
Básicamente, cualquier afección que cause daño intrínseco o extrínseco a los miocitos da como resultado la liberación de contenido intracelular en el compartimiento vascular con las consiguientes complicaciones. Una pequeña proporción de los casos se clasifican como idiopáticos. Sin embargo, se cree que se deben a defectos hereditarios aún no reconocidos o a causas metabólicas previas sin diagnosticar.[1]
Rabdomiólisis inducida por fármacos
Los medicamentos prescritos, las drogas ilegales y los suplementos dietéticos pueden conducir a la rabdomiólisis:[5][6][7][8][9][10][11][12][13][14]
La cocaína, las anfetaminas y la fenciclidina pueden provocar estados musculares hiperdinámicos.
Los narcóticos y otros depresores del sistema nervioso central (barbitúricos, sedantes hipnóticos) pueden provocar hipoperfusión tisular e inmovilización prolongada y compresión de las extremidades.
La toxicidad por salicilato produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, inhibiendo la formación de trifosfato de adenosina (ATP).
Los diuréticos pueden ocasionar una disminución grave del potasio que es suficiente para dar como resultado rabdomiólisis
La terapia con estatinas para controlar el colesterol tiene un efecto indeseado significativo de rabdomiólisis.[8][9] Las estatinas autorizadas actualmente en todo el mundo incluyen, entre otras, la rosuvastatina, la atorvastatina, la simvastatina, la pravastatina, la fluvastatina y la lovastatina. El fabricante retiró del mercado otra estatina, la cerivastatina, en 2001 después de que se encontrara que estaba asociada a unas 100 muertes relacionadas con la rabdomiólisis.[15] El mecanismo no está claramente definido. Las estatinas y otros medicamentos (p. ej., la daptomicina) pueden tener un efecto sinérgico en la degradación muscular.[16]
El uso de antipsicóticos es un factor de riesgo para la rabdomiólisis. Se ha informado en la presencia o ausencia de síndrome neuroléptico maligno.[13][14]
Ciertos fármacos antidepresivos (venlafaxina, escitalopram, sertralina) cuando se usan en combinación con otros medicamentos, incluyendo antirretrovirales (tenofovir) o antibióticos (daptomicina), o con alcohol, pueden tener un efecto sinérgico sobre la degradación muscular y causar rabdomiólisis.
Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4) (p. ej., sitagliptina) pueden causar miopatía y rabdomiólisis cuando se usan en asociación con estatinas.
Ciertos suplementos dietéticos que mejoran el rendimiento o la pérdida de peso pueden causar rabdomiólisis, posiblemente como resultado del estrés metabólico.
Con el aumento de la polifarmacia, se debe dar la debida diligencia a las interacciones farmacológicas. Por ejemplo, los fibratos prescritos junto con las estatinas aumentan el riesgo de rabdomiólisis.[17][18] De manera similar, los medicamentos que precipitan rabdomiólisis cuando se usan en casos de anormalidades endocrinológicas (p. ej., hipotiroidismo) y metabólicas (p. ej., hipopotasemia, hipofosfatemia) no diagnosticadas pueden causar rabdomiólisis.
Toxinas y envenenamiento
Las toxinas, como el cianuro, el mercurio, el cobre, el monóxido de carbono y el tolueno, afectan el uso o la producción de ATP a nivel celular y posteriormente originan daño muscular.[5][6]
Se ha documentado rabdomiólisis inducida por toxinas tras envenenamiento (picaduras de abejas, picaduras de ciempiés y mordeduras de serpientes).[5][6]
Fisiopatología
Las células musculares poseen una membrana celular llamada sarcolema y contienen miofibrillas en una matriz llamada sarcoplasma. A pesar de las múltiples causas de la rabdomiólisis, la vía final es el deterioro del sarcolema con la liberación resultante de contenido intracelular (incluyendo mioglobina, creatina cinasa, potasio, magnesio, fósforo y ácido úrico). La integridad y la función celular dependen del estricto mantenimiento de concentraciones intracelulares bajas de iones sodio y calcio, reguladas por medio de mecanismos de intercambio de cationes dependientes de la adenosina trifosfatasa.[1][5] Una lesión física directa, tal como un traumatismo o una lesión tóxica permite la interrupción de la homeostasis iónica a través del sarcolema y la inflamación celular con lisis subsecuente. Dado que la homeostasis también depende del trifosfato de adenosina (ATP), cualquier proceso que afecte a su producción por parte del músculo esquelético provoca la destrucción de los miocitos, y cualquier estado en el que las necesidades energéticas del músculo esquelético superen el ATP disponible también puede provocar rabdomiólisis.[2][5]
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