Etiología
Entre las causas de los accidentes isquémicos transitorios (AIT) se incluyen las siguientes:[17]
La trombosis in situ de una arteria intracraneal o tromboembolia arteria-arteria como consecuencia de una estenosis o placa aterosclerótica inestable (16%).
Eventos cardioembólicos (29%). Un trombo intracardíaco puede formarse en respuesta a algunos factores de riesgo secundarios, como estasis por fracción de eyección disminuida o fibrilación auricular. El factor desencadenante puede ser un foco trombogénico dentro del corazón, como una vegetación infecciosa o válvula artificial. Muy pocas veces, el trombo puede pasar del sistema venoso por una derivación cardíaca para generar émbolos paradójicos.
Oclusión de vasos pequeños (16%). Se observan microateromas, necrosis fibrinoide y lipohialinosis de vasos pequeños penetrantes. La hipertensión y la diabetes predisponen a pequeñas lesiones isquémicas. Debido a que estas pueden producirse en el tallo cerebral y en la cápsula interna, una pequeña lesión puede ocasionar síntomas considerables.
La oclusión a causa de hipercoagulabilidad, disección, vasculitis, vasoespasmo o enfermedad oclusiva de células falciformes (3%). Estas son etiologías menos frecuentes.
Mecanismo incierto (36%).
Fisiopatología
La gravedad de la insuficiencia neurológica clínica después de la oclusión arterial depende de la compleja interacción entre el grado de obstrucción, el área y la función de los tejidos alimentados por el vaso, el tiempo que el trombo obstruye el vaso y la capacidad de circulación colateral para proporcionar una perfusión complementaria al área en riesgo.
En circunstancias normales, la circulación sanguínea cerebral (CBF) está autorregulada firmemente para mantener un flujo sanguíneo de >50 mL/100 g/minuto en un amplio rango de presiones de perfusión cerebral mediante la alteración de la resistencia cerebrovascular.[18] Si la CBF desciende hasta situarse entre 20 y 50 mL/100 g/minuto, el cerebro puede compensar mediante el aumento de la extracción de oxígeno, pero por debajo de este umbral, la inactividad neuronal se produce con déficits neurológicos. Por debajo de 15 mL/100 g/minuto de CBF se produce la muerte neuronal. Por ende, si ocurre una pérdida completa de la circulación sanguínea cerebral, la muerte cerebral se producirá rápidamente. Con un flujo sanguíneo parcial, la función neuronal se ve afectada, pero la muerte celular se retrasa minutos u horas. La recuperación de la circulación, presumiblemente a través de la autólisis del trombo obliterante, puede detener el avance hacia el infarto.
Al inicio del proceso de la lesión neuronal isquémica, el edema citotóxico provoca la entrada de agua en el espacio intracelular, lo que se observa como hiperintensidad en las imágenes de difusión por resonancia magnética(IRM).[4] Algunos datos experimentales obtenidos de modelos animales sugieren que la oclusión de la arteria cerebral media que dura 15 minutos o menos genera escasa evidencia de lesión, mientras que por 2 horas el infarto derivado es esencialmente completo es esencialmente completo.[19] Según lo pronostica este modelo, en humanos, la probabilidad de recuperación espontánea de un déficit neurológico desciende a medida que aumenta la duración de los síntomas. Si los síntomas están presentes a las 3 horas, la probabilidad de que sea completamente asintomático a las 24 horas es solo de un 2%.[5] Esto forma parte de los fundamentos para no suspender la trombólisis para síntomas neurológicos agudos con la esperanza de que se produzca una resolución espontánea.
Clasificación
Clasificación de los eventos isquémicos cerebrales[6]
Etiología probable o posible:
Aterosclerosis de las arterias de gran tamaño (embólico arteria-arteria o trombótico in situ).
Cardioembolia (de fuente de riesgo alto o medio).
Oclusión de vasos pequeños (lacunar).
Otras etiologías determinadas (como vasculopatías no arterioescleróticas, hipercoagulabilidad o trastornos hematológicos).
Etiología indeterminada.
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