Etiologia
A raiva é causada por vários vírus de ácido ribonucleico (RNA) de sentido negativo do gênero Lyssavirus, que pertence à família Rhabdoviridae. O gênero é composto por 17 espécies reconhecidas: vírus da raiva, vírus do morcego Lagos, vírus Mokola, vírus Duvenhage, vírus Aravan, vírus Irkut, vírus Khujand, lissavírus de morcego europeu tipos 1 e 2, vírus do morcego do Cáucaso Ocidental, lissavírus do morcego australiano tipo 1, vírus do morcego Shimoni, vírus Ikoma, lissavírus do morcego Bokeloh, lissavírus Gannoruwa, lissavírus do morcego e lissavírus do morcego de Taiwan.[19][20][21]
A raiva geralmente é transmitida para humanos a partir da mordida de um animal infectado, incluindo morcegos, raposas, guaxinins, chacais e mangustos. Cães são a fonte mais comum em todo o mundo, enquanto morcegos são a maior fonte nos EUA e nas Américas. Exposições sem mordida também são possíveis e incluem arranhaduras, lambeduras de uma ferida aberta ou membrana mucosa ou exposição a tecido cerebral ou líquido cefalorraquidiano (LCR) infectado.
Foram relatados casos de raiva transmitida por transplante de órgãos.[22][23][24][25]
A raiva foi relatada em um tamanduá transportado de Virgínia a Tennessee. Todos os indivíduos expostos receberam vacinação pós-exposição, e não ocorreu nenhum caso em humanos. Este caso demonstra a possibilidade do transporte da raiva pela movimentação humana de mamíferos cativos, incluindo espécies em que a raiva não foi relatada previamente.[26]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ilustração do vírus da raiva em corte longitudinalCentros de Controle e Prevenção de Doenças [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ilustração do vírus da raiva em corte transversal. Camadas concêntricas: membrana bicamada de envelope, proteína M e ácido ribonucleico (RNA) altamente enrolado envelopadoCentros de Controle e Prevenção de Doenças [Citation ends].
Fisiopatologia
O período de incubação é variável. Geralmente, de 2 semanas a 3 meses, mas podendo ocorrer de 5 dias a 7 anos (muito raro). Mordidas graves e mordidas na cabeça e na face estão associadas a períodos de incubação mais curtos.
O receptor nicotínico da acetilcolina na placa motora terminal media a entrada do vírus nos miócitos em que ocorre a replicação inicial.[27] O vírus entra no sistema nervoso através de terminais sensoriais não mielinizados e de terminais motores e é transportado pelo transporte axonal retrógrado, atravessando novas sinapses aproximadamente a cada 12 horas. Após o vírus entrar no sistema nervoso central, ele ficará isolado do sistema imunológico, e por isso a imunização não será efetiva. Estudos in vitro demonstram evidências de estresse oxidativo causado por disfunção mitocondrial nos neurônios e em outras células do SNC.[28] Os sintomas clínicos começam depois que o vírus infecta a medula espinhal e evoluem rapidamente, à medida que o vírus se dissemina pelo sistema nervoso central (SNC).[29] O vírus da raiva sai do SNC através dos nervos motores, sensoriais e autônomos e se replica localmente nas glândulas salivares e lacrimais para ser transmitido ao próximo hospedeiro.
Muitos aspectos da fisiopatologia da raiva ainda são um mistério. Não está claro como a raiva causa paralisia.[30] As diferenças fisiopatológicas entre as formas encefalítica e paralítica da raiva podem envolver diferenças na resposta inflamatória do hospedeiro.[31] A causa de morte na raiva é desconhecida porque os vírus do tipo selvagem não são citopáticos, apoptóticos ou inflamatórios.
Formas atípicas e menos graves da doença neurológica estão começando a ser relatadas, sugerindo um continuum de gravidade da raiva.[2][3][4][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Esta eletromicrografia revela a presença do vírion do vírus do morcego de Lagos e um corpo de inclusão intracitoplasmático nessa amostra de tecidoCentros de Controle e Prevenção de Doenças; Dr. Fred Murphy; Sylvia Whitfield [Citation ends].
Classificação
Classificação clínica
Raiva encefalítica (furiosa)
Um pródromo febril é seguido por alterações comportamentais, incluindo agitação alternando com normalização, insônia e alucinações. Parestesia e paralisia podem ocorrer. Coma e morte se seguem.
Raiva paralítica
Um pródromo febril é seguido por progressão rápida a paralisia flácida. Alterações comportamentais ocorrem posteriormente.
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