Abordagem
A alteração do estado mental em pessoas que vivem com HIV pode ser aguda ou insidiosa. As ferramentas de rastreamento podem ser benéficas na identificação de alterações insidiosas.
O diagnóstico de alterações agudas no estado mental na infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) requer identificação urgente da causa subjacente.
Alteração aguda do estado mental: etiologia viral
O vírus do herpes simples (HSV), o vírus da varicela-zóster (VZV) e a encefalite por citomegalovírus (CMV) apresentam-se agudamente e é difícil distinguir um do outro.
Encefalite viral
O HSV é uma causa comum de encefalite esporádica na população geral e pode ser identificado em pacientes com infecção por HIV mais avançada.[62] O VZV é uma causa incomum de encefalite, e o comprometimento neurológico durante a doença disseminada é mais provável naqueles com celularidade de CD4 <200 células/microlitro.[63] A encefalite por CMV tende a ocorrer apenas em pessoas com infecção por HIV avançada com celularidade de CD4 <50 células/microlitro.[64]
A maioria dos sinais sistêmicos são inespecíficos e incluem febre, mal-estar, náuseas e vômitos. Os sintomas do sistema nervoso central (SNC) incluem cefaleia, confusão, dificuldade de fala, convulsões e/ou alterações comportamentais. Deficits neurológicos focais, como hemiparesia ou deficits dos nervos cranianos podem estar presentes. Os pacientes podem apresentar ataxia, com reflexos tendinosos bruscos e reflexos cutâneo-plantares em extensão. Movimentos involuntários (mioclonia, tremores e hemibalismo), defeitos no campo visual e distúrbios sensitivos podem ser evidentes.
Linfoma primário do SNC associado ao vírus Epstein Barr (EBV)
Uma apresentação aguda que requer avaliação urgente. As pessoas com linfoma primário do SNC positivo para EBV relacionado ao HIV podem ter uma menor probabilidade de receber TAR e ter uma contagem de células CD4 <50 células/mm³.[55] Geralmente é identificada uma única lesão de massa, que pode ser confundida com toxoplasmose do SNC. O diagnóstico de linfoma primário do SNC geralmente requer uma biópsia cerebral.
Os sintomas e sinais podem ser parecidos com aqueles vistos na encefalite ou meningite, com cefaleia inexplicável, alteração nas funções visual ou motora, coordenação deficiente, ataxia e convulsões. Os sintomas sistêmicos incluem náuseas, vertigem e surdez súbita. Achados no exame clínico também incluem deficits neurológicos focais variados, como hemiparesia, reflexos tendinosos bruscos, deficits em nervos cranianos, movimentos involuntários, defeitos no campo visual e distúrbios sensitivos.
Alteração aguda do estado mental: etiologia bacteriana
As etiologias bacterianas de meningite incluem Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis e Listeria monocytogenes.
Meningite tuberculosa e/ou encefalite
Deve ser considerada em pessoas que vivem com HIV com fatores de risco epidemiológicos para tuberculose (TB), especialmente na presença de sintomas ou sinais respiratórios. A anamnese e o exame físico para investigação de evidências de TB pulmonar ou extrapulmonar incluem dispneia, tosse, linfadenopatia, dor abdominal e disúria. Febre, calafrios, perda de peso e sudorese noturna podem indicar uma infecção sistêmica. Sinais respiratórios de taquipneia, murmúrios vesiculares diminuídos, estertores e macicez à percussão podem estar presentes. Pode haver sinais de derrame pleural.
Neurossífilis
Pode ocorrer em qualquer estágio da infecção por sífilis. Meningismo, uveíte concomitante ou neuropatia craniana podem ser observados. Aqueles com sífilis terciária podem apresentar hiporreflexia, ataxia, anisocoria, pupilas de Argyll Robertson, neuropatia craniana e deficits sensoriais ou motores. Os pacientes podem apresentar demência e/ou paranoia associadas.
Alteração aguda do estado mental: outras etiologias infecciosas
Incluem meningite criptocócica e etiologias parasitárias.
Meningite criptocócica
Tem um início agudo ou subagudo com sintomas parecidos, mas progressivos. Pode haver história de meningismo e cefaleia. Os pacientes com meningite criptocócica também podem apresentar fotofobia, torpor, acuidade visual reduzida e papiledema. A contagem de células CD4 é normalmente <100 células/microlitro.[65]
Toxoplasmose
Ocorre em um cenário de imunossupressão avançada, com uma contagem de células CD4 <100 células/microlitro.[66] Confusão e febre estão frequentemente presentes, e deficit neurológico ou convulsão são comuns. Os exames de imagem revelam a presença de lesões com realce em anel (geralmente múltiplas).
Alteração aguda do estado mental: investigações iniciais
Considere as seguintes investigações em pacientes com alterações agudas no estado mental.
Análise toxicológica: para identificar opiáceos, cocaína, anfetaminas ou sedativos
Hemograma completo, perfil bioquímico, urinálise: para descartar infecções, distúrbios metabólicos e encefalopatia hepática
Gasometria arterial: para avaliar hipóxia e acidose
Contagem de CD4: se houver suspeita de uma infecção oportunista. O risco de toxoplasmose ou doença criptocócica é maior entre pessoas com contagens de CD4 <50 células/mm³.[22]
Investigação da infecção: incluindo hemoculturas (duas séries), rastreamento por ensaio imunoenzimático (EIE) para Treponema pallidum associado a reagina plasmática rápida (RPR) para sífilis e antígeno criptocócico sérico (determinado por aglutinação em látex, imunoensaio enzimático ou ensaio de fluxo lateral)[22][48]
Sorologia para toxoplasmose: indicada para aqueles com quadro clínico sugestivo de toxoplasmose; IgG negativo não descarta a possibilidade de infecção por toxoplasmose[23]
Radiografia torácica: para descartar pneumonia ou outras causas potenciais de hipóxia
Tomografia computadorizada: pode ser necessária quando há suspeita de meningite tuberculosa
ECG: para descartar infarto do miocárdio
Eletroencefalograma (EEG): para descartar atividade convulsiva e encefalopatia pode, em última análise, ser considerado
Testes de amplificação de ácido nucleico (NAAT): devem ser realizados em pelo menos uma amostra respiratória quando houver suspeita de TB; pode ser considerado um ensaio para detecção de infecção latente por M tuberculosis.[23]
Alteração no estado mental insidiosa
Um início e progressão insidiosos são características normalmente associadas ao transtorno neurocognitivo associado ao HIV (TNAH) ou à comorbidade psiquiátrica, independentemente da contagem de células CD4.
Transtorno neurocognitivo associado ao HIV
Normalmente, o TNAH é diagnosticado após a exclusão de outras etiologias potenciais. Os pacientes não têm nenhum sinal neurológico focal ou doença sistêmica aguda. O declínio cognitivo pode variar do comprometimento neurocognitivo assintomático (CNA) à demência associada ao HIV (DAH).[23] No entanto, estes podem ser de difícil identificação em pacientes com um transtorno psiquiátrico, de desenvolvimento ou neurológico preexistente.[14][40]
CNA: declínio cognitivo insidioso e progressivo envolvendo pelo menos dois domínios de capacidade cognitiva, documentado pelo desempenho de, pelo menos, um desvio padrão (DP) abaixo das médias demograficamente corrigidas por normas apropriadas para idade, sexo e nível educacional, mas sem comprometimento na capacidade de realizar atividades cotidianas. Esses pacientes tipicamente apresentam comprometimento leve nos exames neuropsicológicos.
Transtorno neurocognitivo leve (TNL): declínio cognitivo progressivo e uma capacidade comprometida afetando o desempenho no trabalho, em casa ou na vida social são mais indicativos de TNL associado ao HIV. Ao exame neuropsicológico, o comprometimento é da mesma intensidade que aquele encontrado no CNA, mas com impacto no funcionamento.
DAH: comprometimento da função cognitiva adquirido e acentuado envolvendo pelo menos dois domínios cognitivos de capacidade, documentado pelo desempenho de, pelo menos, dois DP abaixo da média demograficamente corrigida e associados a um comprometimento acentuado do desempenho das atividades diárias. Os pacientes tendem a apresentar um atraso no ritmo da fala, com longas pausas entre as palavras, e um processo de pensamento debilitado. Também podem parecer deprimidos, com labilidade ou embotamento afetivo, apatia e retração social, mas a tristeza não está geralmente presente, o que ajuda a distinguir de um estado de depressão. Podem estar associadas anormalidades da marcha e redução dos movimentos motores, sinais de liberação frontal, espasticidade e reflexos tendinosos profundos bruscos.
Comorbidades psiquiátricas
Pode coexistir com o TNAH, dificultando a distinção entre as duas entidades. Os pacientes com depressão preexistente podem relatar humor disfórico de longa duração, ansiedade, irritabilidade, sentimentos de desesperança, perda da autoestima e anedonia (perda de interesse em atividades comuns) persistentes. Os pacientes com depressão também podem apresentar dificuldades cognitivas como comprometimento da memória episódica, da função executiva e da velocidade de processamento, assim como lentificação psicomotora, baixa concentração, distúrbios do sono e apetite, fadiga e pensamentos recorrentes de morte.[67]
Testes neuropsicológicos podem ser necessários para distinguir entre comorbidades psiquiátricas e TNAH.
Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP)
A LEMP ocorre como consequência da infecção pelo poliomavírus humano 2 (também conhecido como JCV). Os pacientes podem não estar recebendo TAR, podem não estar aderindo à TAR ou podem ter tido uma resposta imunológica insatisfatória à TAR, tornando-os suscetíveis a infecções oportunistas. A contagem de células CD4 é normalmente <100 células/microlitro.[68][69]
O comprometimento cognitivo é insidioso, com alterações de comportamento, comprometimento motor e visual, e deficits neurológicos focais (por exemplo, hemiparesia, ataxia, sinais piramidais, deficits em nervos cranianos, movimentos involuntários, distúrbios sensitivos e convulsões).
Doença orgânica
A alteração no estado mental também pode ser decorrente de uma doença orgânica, como AVC, deficiência de vitamina B12, hipotireoidismo, hipogonadismo ou encefalopatia hepática. Há uma maior probabilidade de o paciente apresentar comprometimento sistêmico.
AVC: história de doença cardíaca ou sífilis pode aumentar o risco de AVC. Alterações no estado mental estão associadas a sintomas neurológicos, incluindo: fraqueza unilateral ou alterações sensoriais/parestesias; alteração na visão (unilateral ou bilateral); dificuldade na fala e/ou compreensão; perda de coordenação; dificuldade para caminhar. Os sintomas que precedem o AVC podem incluir cefaleia intensa e confusão. O exame clínico revela sinais neurológicos focais como hemiparesia unilateral, hemianopsia, afasia e ataxia. Insuficiência cardíaca pode estar presente.
Deficiência de vitamina B12: comprometimento cognitivo na presença de parestesias, perda de memória, distúrbios da marcha, dormência dos membros inferiores com hiporreflexia ou hiper-reflexia e sinal de Babinski positivo (sugerindo neuropatia periférica), mielopatia e/ou glossite atrófica sugerem deficiência de vitamina B12.
Encefalopatia hepática: encefalopatia hepática devido à infecção por hepatite B ou C, ou outras causas de insuficiência hepática (por exemplo, alcoólica). Os estigmas de doença hepática, como aranhas vasculares, ginecomastia, hepatomegalia, ascite, hemorragia digestiva alta e/ou icterícia, podem estar presentes.
Alteração insidiosa do estado mental: investigações iniciais
As investigações em pacientes com alterações insidiosas no estado mental devem ser orientadas pela história médica (obtida do paciente e, se possível, de um informante que o conheça bem) e pelos achados do exame físico. Deve-se notar que os pacientes com DAH podem não estar conscientes de seus deficits cognitivos (anosognosia) e, portanto, podem ser informantes não confiáveis. Quando a cognição está gravemente comprometida, a anamnese precisa ser complementada pela entrevista com um informante, e quando possível, pela realização de um exame neuropsicológico e/ou uma avaliação com um terapeuta ocupacional.
Hemograma completo: pode ser normal ou revelar anemia macrocítica (na deficiência de vitamina B12 ou no alcoolismo crônico) ou uma contagem anormal de leucócitos.
Testes da função hepática: anormais na coinfecção por hepatite ou alcoolismo crônico.
Vitamina B12 sérica, homocisteína e ácido metilmalônico: mensurados se houver suspeita de deficiência de vitamina B12. A vitamina B12 sérica <147.6 picomoles/L (<200 picogramas/mL) com níveis séricos de homocisteína e de ácido metilmalônico elevados são diagnósticos.
Hormônio estimulante da tireoide: medido se houver suspeita de hipotireoidismo.
Testosterona sérica total: para verificar hipogonadismo; as amostras de sangue para níveis de testosterona devem ser coletadas pela manhã em jejum, quando o paciente não estiver agudamente enfermo.[70]
Níveis de cortisol matinais: medidos se houver suspeita de insuficiência adrenal.
RPR ou EIE para T pallidum séricos para descartar neurossífilis.
Questionário de Berlim: pode ser usado para rastrear a presença de apneia obstrutiva do sono (AOS).[71] A apneia obstrutiva do sono (AOS) pode contribuir para as dificuldades cognitivas e aumenta nas pessoas que vivem com o HIV.[72] Um exame positivo deve ser seguido por um encaminhamento para polissonografia para investigação.
Análise do líquido cefalorraquidiano (LCR): seu papel em transtornos neurocognitivos não infecciosos é controverso. Estudos iniciais descobriram que o comprometimento cognitivo estava relacionado à carga viral de HIV no LCR.[73] Estudos subsequentes se concentraram na replicação viral autônoma dentro do SNC, conforme revelado por uma alta proporção de carga viral no LCR/plasma, como um correlato de transtornos neurológicos e cognitivos (conhecidos como escape viral no LCR).[74][75] Pode haver discordância entre a carga viral no LCR e no plasma, com a carga viral sendo indetectável no plasma enquanto detectável no LCR. Essa presença viral no LCR tem implicações clínicas; pode exigir modificação da TAR para incluir agentes com penetração e eficácia superiores no SNC.[40][76][77][78][79][80] No entanto, é importante ressaltar que a TAR voltada para o SNC não demonstrou benefício significativo no desempenho neurocognitivo em pacientes com TNAH em um ensaio clínico randomizado e controlado (que foi encerrado precocemente com base no acúmulo lento e na baixa probabilidade de detectar uma diferença no desfecho primário).[81]
Investigações adicionais
ECG e ecocardiografia devem ser solicitados se houver suspeita de uma origem cardioembólica para um AVC.
EEG: útil para classificar a gravidade da encefalopatia associada à infecção intracraniana ou avaliar convulsões. Observe que um EEG negativo pode não descartar uma convulsão, se o EEG não for concluído no momento da convulsão.
Neuroimagem
O exame de imagem deve ser considerado para a maioria das pessoas com HIV com estado mental alterado e é essencial quando há uma forte possibilidade de lesão cerebral estrutural. Isso inclui todos os pacientes que apresentam deficits neurológicos focais e exame anormal do sistema motor, deficits de nervos cranianos, movimentos involuntários, defeitos no campo visual, distúrbios sensitivos e convulsões.
A RNM cranioencefálica é o estudo de escolha. A TC cranioencefálica pode estar mais facilmente disponível, mas a RNM pode fornecer mais detalhes. A RNM ou a TC podem distinguir entre infecções e tumores no SNC.
Quando houver suspeita de uma infecção intracraniana, deve-se realizar um exame de imagem craniana antes da punção lombar (PL) para descartar uma lesão de massa e um risco de hérnia cerebral iatrogênica.
Lesões com realce em anel nos gânglios da base, lobo frontal ou lobo parietal, com edema circundante: típicas de toxoplasmose. O lobo occipital, o lobo temporal e o tronco encefálico/cerebelo podem ser afetados.[20][82]
Intensidades difusas da substância branca: observadas na infecção por CMV e na leucoencefalopatia multifocal progressiva (poliomavírus humano 2, também conhecido como JCV). Lesões hipodensas da substância branca na imagem ponderada em T1 com hiperdensidade ponderada em T2 também podem ser reveladas, com lesões na área do cérebro correspondentes ao deficit neurológico.[20]
Hidrocefalia: pode indicar meningite criptocócica ou meningite tuberculosa. A meningite criptocócica está associada a realce e lesões parenquimatosas (criptococomas); a TB produz edema, espessamento meníngeo basilar ou tuberculomas e pode ser indicada por deficits multifocais dos nervos cranianos. Testes para criptococos ou tuberculose devem ser realizados em pacientes com achados de neuroimagem de lesões com realce em anel.
Edema giral com alta intensidade de sinal no lobo temporal ou giro cingulado: observado na encefalite por HSV.
Atrofia cerebral generalizada com dilatação ventricular, múltiplos pequenos infartos nos gânglios da base e gomas cerebrais sifilíticas: podem ser observadas, mas as imagens geralmente são normais na neurossífilis.[83][84]
Neuroimagem de transtornos neurocognitivos associados ao HIV
A RNM ou a TC podem ser úteis para distinguir o TNAH do comprometimento cognitivo de outra etiologia.
A RNM está normal no CNA, mas pode mostrar sinais de atrofia cerebral progressiva, degeneração cerebelar, atrofia dos gânglios da base e hiperintensidades difusas da substância branca periventricular na DAH. Por outro lado, a doença de Alzheimer normalmente produz perda de volume do hipocampo, atrofia do lobo temporal medial e atrofia cortical posterior, enquanto as regiões motoras são afetadas posteriormente.[85]
Paciente com AVC recente
A TC revela hipoatenuação (escuridão) do parênquima cerebral, perda da diferenciação da substância cinzenta e branca e apagamento sulcal. Uma RNM revela brilho na imagem ponderada difusa em um AVC agudo e aumento do sinal no território isquêmico em imagens T2 em um AVC subagudo (>24 horas após o início dos sintomas).
Punção lombar (PL)
A PL é quase obrigatória em pacientes apresentando sinais e sintomas de uma infecção intracraniana (por exemplo, encefalite ou meningite) a não ser que existam contraindicações específicas (como uma lesão de massa ou uma coagulopatia). A pressão de abertura enquanto o paciente está em decúbito lateral (uma pressão de abertura na posição sentada pode estar falsamente elevada) deve ser documentada em todos os casos e é de vital importância no tratamento da meningite criptocócica.
Como realizar uma punção lombar diagnóstica em adultos. Inclui uma discussão sobre o posicionamento do paciente, a escolha da agulha e a medição da pressão de abertura e fechamento.
Exames a serem considerados
A análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) deve incluir contagens de leucócitos e níveis de proteínas/glicose. Podem ser realizadas culturas bacterianas, micobacterianas e fúngicas do LCR, além de citologia e citometria de fluxo.
O exame do LCR também pode incluir os seguintes exames específicos.
Antígeno criptocócico: altamente sensível e específico para Cryptococcus.
Teste do Venereal Disease Research Laboratory (VDRL): pode ser usado para identificar neurossífilis. O teste de amplificação de ácido nucleico (NAAT) do LCR pode ser considerado.[86]
Reação em cadeia da polimerase:
para HSV, VZV e CMV (se a contagem de células CD4 for baixa)
pode ser diagnóstica para o poliomavírus humano 2 (também conhecido como JCV), o agente responsável pela LEMP
realizada se houver suspeita de encefalite por toxoplasmose; um resultado negativo não descarta a presença de encefalite por toxoplasmose.
Uma biópsia cerebral pode ser necessária para confirmar um linfoma intracraniano ou outra causa de lesões focais, particularmente se não houve resposta à terapia empírica para toxoplasmose.
Achados do LCR que sugerem etiologia
Pleocitose linfocítica: pode ser observada na toxoplasmose, CMV, infecção criptocócica, neurossífilis, TB e linfoma primário do SNC.
Glicose reduzida no LCR: observada em infecções bacterianas ou fúngicas, infecção criptocócica e linfoma primário do SNC; pode estar acentuadamente diminuída no contexto de meningite tuberculosa. Geralmente, o nível de glicose no LCR está normal na neurossífilis, e apenas raramente está reduzido no quadro de toxoplasmose.
Proteína normal ou com discreta elevação em LCR normal: observada na LEMP, elevações leves na proteína do LCR podem ser observadas em outras etiologias virais.
Níveis moderados a altos de proteína no LCR: relatados na meningite criptocócica e na meningite tuberculosa.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Avaliação das alterações do estado mental relacionadas ao vírus da imunodeficiência humana (HIV)Adaptado de Tessier D, Dion H, Grossman DW, et al. HIV care: a primer and resource guide for family physicians. 2nd ed. Mississauga, Ont: College of Family Physicians of Canada; (c) 2001, 2002. Todos os direitos reservados. The College of Family Physicians of Canada; usado com permissão [Citation ends].
Rastreamentos cognitivos, exames neuropsicológicos e outras ferramentas de rastreamento
As diretrizes da European AIDS Clinical Society recomendam um rastreamento para a presença de comprometimento cognitivo em pessoas sem quaisquer condições confundidoras óbvias, com essas perguntas:[87]
Você apresenta perda de memória frequente (por exemplo, esquece o acontecimento de eventos especiais, até mesmo os mais recentes, ou compromissos, etc.)?
Você acha que demora mais para raciocinar, planejar atividades ou resolver problemas?
Você tem muita dificuldade para prestar atenção (por exemplo, em uma conversa, lendo um livro ou assistindo um filme)?
Responder "sim" a uma ou mais dessas perguntas pode indicar um transtorno cognitivo, embora possa não estar necessariamente ligado ao HIV.[87]
As ferramentas de rastreamento como a Escala de Demência do HIV (HDS) e a Avaliação Cognitiva de Montreal (MoCA) podem ser úteis. No entanto, elas não são específicos para comprometimentos encontrados no TNAH e, muitas vezes, não têm sensibilidade para as formas mais leves comuns de TNAH. Os resultados devem ser interpretados no contexto da história médica, exame clínico e investigações.[40]
Pode ser indicado encaminhamento para testes neuropsicológicos realizados por um neuropsicólogo ou psicometrista.[14][23]
escala de demência do vírus da imunodeficiência humana (HIV)
Mensura erros antissacádicos (movimento ocular voluntário na direção oposta ao lado estimulado), lembrança de quatro itens após cinco minutos, escrita cronometrada do alfabeto e cópia do cubo.[88] O escore máximo da HDS é 16, com um escore de 10 ou menos normalmente considerado anormal. Leva alguns minutos para realizá-lo, mas os avaliadores não neurologistas frequentemente apresentam dificuldade com a tarefa dos erros antissacádicos. Padrões normativos demograficamente ajustados estão disponíveis.[89]
Um estudo constatou que um escore de corte de 14 pontos ou menos foi associado com boa sensibilidade e bom valor preditivo para o reconhecimento de pacientes com TNAH.[90] Detalhes da HDS estão disponíveis no site de recursos clínicos para o HIV (HIV Clinical Resource) do New York State Department of Health AIDS Institute. HIV Clinical Resource: mental health screening tools - HDS (HIV Dementia Scale) Opens in new window
Avaliação cognitiva de Montreal (MoCA)
O MoCA é um exame cognitivo breve originalmente desenvolvido para rastrear comprometimento cognitivo leve na população geriátrica.[91] Leva aproximadamente 10 minutos para ser realizado e está disponível em diversas línguas. The Montreal Cognitive Assessment Opens in new window Quando o limiar para classificação de comprometimento é estabelecido muito alto (≤27/30), a sensibilidade para comprometimento determinada pelo exame neuropsicológico, incluindo as formas leves, é de 90%, mas está associada a uma especificidade muito baixa de 43%. A sensibilidade e a especificidade para diferentes valores de corte estão disponíveis.[92] A precisão geral pode ser aumentada ainda mais pela aplicação de métodos psicométricos modernos de escore de itens individuais.[93]
Baterias breves de exames neuropsicológicos
Incluem o rastreamento neurocognitivo breve (Brief Neurocognitive Screen), o teste de aprendizagem verbal de Hopkins versão revisada (Hopkins Verbal Learning Test-Revised) (HVLT-R; recordação total) com o teste Grooved Pegboard com a mão não dominante (PND); e o HVLT-R com o subteste dígito símbolo (SD) da Escala de Inteligência Wechsler para Adultos III (WAIS-III).[94][95] Esses testes são administrados por um neuropsicólogo ou um psicometrista treinado sob a supervisão de um neuropsicólogo.
Ferramentas de rastreamento úteis na avaliação de comorbidade psiquiátrica
O Questionário sobre a saúde do(a) paciente-2 investiga a frequência de humor deprimido e anedonia nas últimas 2 semanas. O escore varia de 0 a 6, com um escore de 3 indicando o ponto de corte ideal para fins de rastreamento. Patient Health Questionnaire-2 (PHQ-2) Opens in new window Um rastreamento positivo deve ser seguido pelo administração do Questionário sobre a saúde do(a) paciente-9. Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) Opens in new window O rastreamento para ansiedade também deve ser considerada, usando ferramentas de rastreamento validadas, como a escala de transtorno de ansiedade generalizada de 7 itens (TAG-7) ou a TAG-2 abreviada.[23][96]
Rastreamento de uso de substâncias
O teste de rastreamento de bebidas alcoólicas CAGE adaptado para incluir drogas (CAGE-AID) é uma ferramenta de rastreamento para identificação de uso indevido de bebidas alcoólicas ou drogas em que são feitas as seguintes 4 perguntas ao paciente:
Alguma vez o(a) senhor(a) sentiu que deveria diminuir a quantidade de bebida alcoólica ou drogas?
Alguma vez alguém o(a) aborreceu por criticar seu uso de bebida alcoólica ou drogas?
Alguma vez o(a) senhor(a) se sentiu culpado por causa de algo que tenha feito enquanto estava sob o efeito de bebida alcoólica ou drogas?
O(A) senhor(a) já fez uso de uma bebida alcoólica ou drogas para ficar mais calmo ou para se livrar de uma ressaca (isto é, para abrir os olhos)?
Um escore de 2 ou mais pode sugerir um problema com bebidas alcoólicas ou drogas.[97]
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