Deficiência de folato

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Última revisão: 19 Sep 2025

Última atualização: 21 Jun 2024

Classicamente, a deficiência de folato se apresenta como uma anemia megaloblástica, com ausência de sinais neurológicos.

As causas comuns incluem má absorção, medicamentos e toxinas, estados de aumento da demanda e deficiência dietética. A má absorção hereditária de folato e outros defeitos congênitos no metabolismo de folato são causas raras.

Na doença em estágio inicial, a hemoglobina e o volume corpuscular médio são normais. Na doença grave, os pacientes apresentam anemia sintomática e pancitopenia.

A deficiência de folato na mãe está associada a defeitos do tubo neural no feto.

O diagnóstico é confirmado pela presença de baixo nível de folato sérico e/ou folato eritrocitário. Os níveis elevados de homocisteína plasmática são úteis em casos de dificuldade no diagnóstico.

Deficiência de cobalamina (vitamina B12) deve ser descartada antes de se iniciar uma terapia com o ácido fólico, pois a terapia pode mascarar as manifestações neurológicas de uma deficiência de vitamina B12 subjacente.

Geralmente, o ácido fólico por via oral é considerado uma terapia suficiente. A causa subjacente deve ser identificada e tratada.

Os programas de fortificação alimentar instituídos em alguns países diminuíram a incidência de deficiência de folato e da anemia e defeitos do tubo neural fetais associados.

Definição

Anemia megaloblástica sem neuropatia é a manifestação clássica da deficiência de folato.[1]

O folato, também conhecido como vitamina B9, está presente em vegetais verdes, legumes e algumas frutas.

A deficiência surge em decorrência de má absorção, medicamentos e toxinas, aumento da demanda ou deficiência dietética.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Anemia macrocítica megaloblástica: A. Esfregaço de sangue periférico de um paciente com anemia megaloblástica. B. Esfregaço de sangue periférico de indivíduo saudávelFotomicrografia de Mark J. Koury, MD; usado com permissão [Citation ends]. com.bmj.content.model.Caption@10414441

História e exame físico

Principais fatores diagnósticos

presença de fatores de risco

Detalhes completos

Outros fatores diagnósticos

diarreia prolongada
perda de apetite e perda de peso
fadiga
dispneia
tontura
palidez
cefaleia
taquicardia
taquipneia
sopro cardíaco
sinais de insuficiência cardíaca
sinais de abuso crônico de álcool
sinais de anemia hemolítica
sinais de dermatite esfoliativa
deglutição dolorosa
petéquias
glossite
estomatite angular
deficits neurológicos em crianças

Detalhes completos

Fatores de risco

baixa ingestão alimentar de folato
idade >65 anos
transtornos decorrentes do uso de bebidas alcoólicas
gestantes ou lactantes
prematuridade
síndromes de má absorção intestinal
uso de trimetoprima, metotrexato, sulfassalazina, pirimetamina ou anticonvulsivantes (por exemplo, fenitoína, fenobarbital)
ingestão infantil de leite de cabra
defeitos congênitos na absorção e no metabolismo do folato
estados de renovação celular elevada
ingestão de dietas especiais
diálise crônica

Detalhes completos

Investigações diagnósticas

Primeiras investigações a serem solicitadas

esfregaço de sangue periférico
Hemograma completo
contagem de reticulócitos

Detalhes completos

Investigações a serem consideradas

folato sérico
folato eritrocitário
vitamina B12 sérica
lactato desidrogenase (LDH) sérico
bilirrubina sérica não conjugada
painel do ferro sérico
ácido metilmalônico sérico ou plasmático
homocisteína plasmática
aspirado/biópsia de medula óssea

Detalhes completos

Algoritmo de tratamento

Inicial

com risco de deficiência de folato em decorrência de gravidez ou lactação

com risco de deficiência de folato por causa de distúrbios de má absorção, distúrbio hemolítico crônico ou diálise crônica

com risco de deficiência de folato devido ao medicamento

AGUDA

adquirida: macrocitose sem anemia

adquirida: anemia macrocítica e pancitopenia

defeitos congênitos no metabolismo do folato

má absorção congênita do folato

deficiência congênita de transporte de folato cerebral

Colaboradores

Autores

Mark Koury, MD

Professor of Medicine, Emeritus (Hematology/Oncology)

Vanderbilt University Medical Center

Nashville

Declarações

MK declares that he has no competing interests.

Allison P. Wheeler, MD

Assistant Professor of Pathology, Microbiology, and Immunology

Assistant Professor of Pediatrics (Pediatric Hematology-Oncology)

Vanderbilt University Medical Center

Nashville

Declarações

APW declares that she has no competing interests.

Mohammed Sika, PhD

Research Professor of Medicine (Nephrology)

Vanderbilt University Medical Center

Nashville

Declarações

MS declares that he has no competing interests.

Agradecimentos

Dr Mark Koury, Dr Allison Wheeler, and Dr Mohammed Sika would like to gratefully acknowledge Dr Lakshmi V. Srivaths and Donald Mahoney Jr., previous contributors to this topic.

Declarações

LVS and DM declare that they have no competing interests.

Revisores

Ralph Green, MD, PhD, FRCPath

Professor and Chair

Department of Pathology and Laboratory Medicine

University of California Davis School of Medicine

Sacramento

Declarações

RG is the author of reference(s) cited in this topic.

Jack Metz, MB, BCh, MD, DSc(Med), FRCPath, FCAP, FRCPA, FRS(SA), DSc Med(Hon Caus)

Emeritus Professor and Consultant Haematologist

Dorevitch Pathology

Heidelberg

Victoria

Australia

Declarações

JM declares that he has no competing interests.

Créditos aos pareceristas

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Declarações

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Referências

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Principais artigos

Pfeiffer CM, Sternberg MR, Zhang M, et al. Folate status in the US population 20 y after the introduction of folic acid fortification. Am J Clin Nutr. 2019 Nov 1;110(5):1088-97.Texto completo Resumo

Wickramasinghe SN. Diagnosis of megaloblastic anaemias. Blood Rev. 2006 Nov;20(6):299-318. Resumo

Allen LH. Causes of vitamin B12 and folate deficiency. Food Nutr Bull. 2008 Jun;29(2 suppl):S20-34. Resumo

Whitehead VM. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J Haematol. 2006 Jul;134(2):125-36.Texto completo Resumo

MRC Vitamin Study Research Group. Prevention of neural tube defects: results of the Medical Research Council Vitamin Study. Lancet. 1991 Jul 20;338(8760):131-7. Resumo

Institute of Medicine. Dietary reference intakes for thiamine, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate, vitamin B12, pantothenic acid, biotin, and choline. Washington, DC: National Academy Press; 1998.

Artigos de referência

Uma lista completa das fontes referenciadas neste tópico está disponível aqui.

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