Etiologia

Nenhuma etiologia única é causadora de estenose pilórica. Acredita-se que hiperacidez resultante de uma distensão antral com alimentação e hipertrofia do piloro decorrente de contrações repetidas sejam a causa.[25] Além disso, acredita-se que a inervação neural deficiente do músculo pilórico exerça alguma influência.[26][27] Postula-se que a ausência de células marca-passo intestinais de Cajal seja outro mecanismo que cause a estenose pilórica.[28] A deficiência de óxido nítrico sintase também é implicada como uma causa bioquímica, mediante a diminuição do relaxamento do músculo liso.[29][30][31] No entanto, nenhuma dessas etiologias foi confirmada de forma definitiva.

Vários fatores de risco têm sido associados ao aumento da incidência da doença. Por exemplo, observou-se que a incidência de estenose pilórica varia dependendo da geografia e da origem étnica. Especificamente, a incidência de estenose pilórica é quase quatro vezes menor em populações chinesas e do sudeste asiático do que naquelas com herança ocidental.[32] Embora não haja uma base genética clara para a estenose pilórica, observou-se que ela ocorre em algumas famílias e existem várias síndromes genéticas, incluindo Cornelia de Lange, que foram associadas a ela.[17][19][33][34] Sexo masculino, prematuridade e ordem de nascimento (primogênito) também foram descritos como fatores de risco.[17][19][22][24][33][35] Certos medicamentos foram associados à estenose pilórica, incluindo a eritromicina.[36][37] No entanto, há dados limitados na literatura quanto à força dessa associação. Da mesma forma, existem alguns dados para o papel das prostaglandinas ou macrolídeos maternos como causa da estenose pilórica, no entanto, essas associações permanecem conflitantes e mal definidas.[37][38][39][40]

Fisiopatologia

Com vômitos prolongados, a perda de eletrólitos e água causa alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. Hipovolemia resulta em aumento na aldosterona e a subsequente absorção renal de sódio e água. Esse fenômeno resulta em uma perda paradoxal de íons de hidrogênio. Há uma piora dessa alcalose pela absorção renal de bicarbonato. Também foram observadas flutuações de íons de potássio; houve relatos de hipo e hipercalemia (que podem ser relacionadas à hemólise).[41] A gravidade da hipovolemia e das anormalidades eletrolíticas é diretamente proporcional à extensão dos sintomas anteriores à apresentação. Hiperbilirrubinemia indireta é observada em uma pequena proporção das crianças, decorrente de um déficit na atividade da glucuroniltransferase.

O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal