Cistos ovarianos

As causas de cistos ovarianos se estendem desde um processo fisiológico normal até mutações genéticas envolvendo supressão e crescimento tumorais. As variedades funcionais, como cistos de corpo lúteo, cistos foliculares e cistos teca-luteínicos, surgem em resposta à ação hormonal normal ou aumentada.[6]Dolan MS, Hill C, Valea FA. Benign gynecologic lesions. In: Lobo RA, Gershenson DM, Lentz GM, et al (eds). Comprehensive gynecology. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016 Portanto, a administração de gonadotrofina e progesterona extrínsecas pode influenciar o desenvolvimento e a persistência de cistos. As neoplasias ovarianas benignas evoluem de células-tronco pluripotentes que têm uma deficiência na regulação do crescimento normal, mas são incapazes de invadir outros tecidos.[7]Kurjak A, Kupesic S, Jacobs I. Preoperative diagnosis of the primary fallopian tube carcinoma by three-dimensional static and power Doppler sonography. Ultrasound Obstet Gynecol. 2000 Mar;15(3):246-51. https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1046/j.1469-0705.2000.00080.x http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10846782?tool=bestpractice.com Não foram identificados fatores de risco para esses tumores benignos.

Muitas mutações genéticas foram propostas como causas potenciais de câncer de ovário.[8]Kurman RJ, Visvanathan K, Roden R, et al. Early detection and treatment of ovarian cancer: shifting from early stage to minimal volume of disease based on a new model of carcinogenesis. Am J Obstet Gynecol. 2008 Apr;198(4):351-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2532696 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18395030?tool=bestpractice.com Três etiologias genéticas de especial importância são a mutação BRCA-1, mutação BRCA-2 e a síndrome de Lynch II. Mutações dos genes BRCA-1, BRCA-2 ou MSH-2 (síndrome de Lynch II) podem alterar os mecanismos de reparo do DNA (ácido desoxirribonucleico), predispondo as células à instabilidade genética e não observância da cascata do crescimento normal.[8]Kurman RJ, Visvanathan K, Roden R, et al. Early detection and treatment of ovarian cancer: shifting from early stage to minimal volume of disease based on a new model of carcinogenesis. Am J Obstet Gynecol. 2008 Apr;198(4):351-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2532696 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18395030?tool=bestpractice.com [9]Chen MJ, Yang JH, Yang YS, et al. Increased occurrence of tubo-ovarian abscesses in women with stage III and IV endometriosis. Fertil Steril. 2004 Aug;82(2):498-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15302314?tool=bestpractice.com Nesse aspecto, a história familiar pode predispor uma pessoa a um risco mais alto de desenvolver câncer.

Os cistos foliculares se desenvolvem em resposta à estimulação gonadotrófica e como uma variação do processo fisiológico normal de crescimento do folículo e atresia. Não se sabe ao certo se o folículo dominante não se rompe ou se um folículo imaturo deixa de sofrer atresia.[10]Hall GH, Turnbull LW, Richmond I, et al. Localisation of somatostatin and somatostatin receptors in benign and malignant ovarian tumours. Br J Cancer. 2002 Jul 1;87(1):86-90. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2364287 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12085262?tool=bestpractice.com As células granulosas do revestimento são luteinizadas e o tecido conjuntivo hialinizado envolve o cisto em crescimento.[6]Dolan MS, Hill C, Valea FA. Benign gynecologic lesions. In: Lobo RA, Gershenson DM, Lentz GM, et al (eds). Comprehensive gynecology. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016

Os cistos de corpo lúteo evoluem a partir de folículos de Graaf maduros aproximadamente 2 a 4 dias após a ovulação. Ocorre então a vascularização e um sangramento capilar espontâneo enche a cavidade cística, criando pressão.[6]Dolan MS, Hill C, Valea FA. Benign gynecologic lesions. In: Lobo RA, Gershenson DM, Lentz GM, et al (eds). Comprehensive gynecology. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016 A essa altura, é possível ocorrer a ruptura. Finalmente, o sangue é substituído por fluido seroso transparente.

Os cistos teca-luteínicos surgem de células teca-luteínicas ovarianas e células granulosas luteinizadas em resposta ao estímulo de gonadotrofinas ou gonadotrofina coriônica humana subunidade beta (beta-hCG). Os fibromas representam um crescimento neoplásico de estroma fibroso indiferenciado.[11]Shwayder JM. Pelvic pain, adnexal masses, and ultrasound. Semin Reprod Med. 2008 May;26(3):252-65. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504700?tool=bestpractice.com Os tumores de célula transicional (Brenner) surgem a partir da metaplasia do epitélio celômico em urotélio, que pode resultar em um cisto do tipo cisto de inclusão. Tumores ovarianos benignos e malignos são corados por coloração imuno-histoquímica para somatostatina.[10]Hall GH, Turnbull LW, Richmond I, et al. Localisation of somatostatin and somatostatin receptors in benign and malignant ovarian tumours. Br J Cancer. 2002 Jul 1;87(1):86-90. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2364287 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12085262?tool=bestpractice.com

Classificação etiológica

Existem vários sistemas de classificação; no entanto, os cistos ovarianos são comumente categorizados de acordo com a causa e podem ser:

• Fisiológico: o desenvolvimento do cisto ocorre como uma resposta exagerada a processos fisiológicos normais; compreendem os cistos foliculares, endometrióticos, corpo lúteo e cistos teca-luteínicos

• Infeccioso: um abscesso ou uma coleção cística de detritos celulares

• Neoplásico benigno: consistem em crescimento excessivo de tipos de tecido ovariano normal sem displasia; compreendem o cistadenoma seroso, cistadenoma mucinoso, adenofibroma, fibroma, tecoma, teratoma cístico maduro (cisto dermoide) e tumor de Brenner

• Neoplásico maligno: compreendem o cistoadenocarcinoma seroso, cistoadenocarcinoma mucinoso, carcinoma endometróide e teratoma imaturo

• Metastático: invasão e crescimento de tecido neoplásico de outra fonte maligna, sendo os mais comuns os cânceres de endométrio, colônico ou gástrico.