Etiologia
A deficiência de vitamina C sempre é decorrente da ingestão alimentar inadequada de vitamina C. Vários fatores que influenciam o metabolismo da vitamina C foram hipotetizados, mas não foram confirmados com um estudo clínico ou epidemiológico. Esses fatores incluem a variabilidade genética na haptoglobina e o escorbuto condicionado. Existe a hipótese de que o escorbuto condicionado, ou escorbuto com níveis normais de vitamina C, ocorre em decorrência do hipermetabolismo da vitamina C após a cessação de doses supraterapêuticas ou megadoses de vitamina C.[25] A evidência em seres humanos é limitada a relatos de casos, incluindo um de escorbuto gengival de 1982 sem dados de laboratório, que foi subsequentemente refutado.[26][27] Desde então, o escorbuto condicionado não foi fundamentado na literatura clínica e nenhum caso conhecido foi relatado em ensaios clínicos de doses grandes de vitamina C para várias afecções.
Fisiopatologia
O escorbuto é relativamente raro no reino animal. Um número muito reduzido de animais e seres humanos é conhecido por ser suscetível ao escorbuto; essa susceptibilidade provavelmente está relacionada à absorção diferencial de deidroascorbato eritrocitário nos mamíferos, incluindo seres humanos, que dependem de vitamina C exógena.[28][29][30][31] Nos seres humanos, a vitamina C entra no corpo quando consumida de várias fontes, incluindo frutas, legumes, vísceras ou certos leites de origem animal, e é absorvida pelo intestino por transporte ativo e passivo. Quase todas as doses de até 100 mg/dia de vitamina C são absorvidas. Embora os níveis plasmáticos não sejam utilizados para diagnosticar o escorbuto, com as doses recomendadas de vitamina C os níveis variam de 23 a 79 micromoles/L (0.4 a 1.4 mg/dL), e a excreção urinária começa aproximadamente a 79 micromoles/L (1.4 mg/dL). Os depósitos de vitamina C no corpo humano são de aproximadamente 20 mg/kg quando se toma a dose diária recomendada de vitamina C.[32] O catabolismo da vitamina C ocorre a uma taxa de 2% a 4% ao dia.[2]
A vitamina C é um potente agente redutor, que se mantém estável na sua forma cristalina. Em uma solução aquosa, a vitamina C está sujeita à degradação por oxidação, pH alto, temperatura alta ou íons metálicos. Isso é digno de nota, porque a ingestão de vitamina C pode ser enganosamente baixa em pessoas com dietas aparentemente repletas de frutas e legumes. Por exemplo, ervilhas congeladas podem ter apenas 17% da vitamina C disponível em comparação com ervilhas frescas, e ervilhas enlatadas podem ter apenas 6%.[1]
As manifestações do escorbuto estão relacionadas ao rompimento de vias dependentes da vitamina C. Mais importantemente, a vitamina C é essencial para a síntese de colágeno, como um cofator para a hidroxilação de prolina para hidroxiprolina na formação do procolágeno. Sem essa etapa, a tripla hélice do colágeno não pode se montar. Uma vez que o colágeno existente se decompõe ao longo do tempo com reposição insuficiente de novo colágeno, as paredes vasculares perdem sua integridade, causando edema perivascular, extravasamento de eritrócitos e hemorragia manifesta.[1][19] A vitamina C tipicamente aumenta a absorção intestinal de ferro em 2 a 6 vezes, às vezes mais, e isso pode explicar porque a deficiência de ferro é observada como uma doença concomitante.[1][20]
A vitamina C também é essencial como doadora de elétrons para as vias que envolvem a síntese de noradrenalina, amidação de hormônios peptídicos e metabolismo da tirosina.[20] In vitro, a vitamina C atua como um agente redutor, e foi proposto que ela cumpre uma função na modificação de diversas doenças, incluindo malignidades, aterosclerose e demência.[33] Estudos epidemiológicos e intervencionistas têm sido contraditórios, inconclusivos ou não mostraram qualquer benefício. Portanto, a vitamina C não é recomendada como terapia modificadora da doença para essas afecções, embora em doses normais não seja considerada prejudicial para essas doenças.[20][34][35]
O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal