Etiologia
A taquicardia ventricular (TV) é geralmente observada no contexto de cardiopatia isquêmica ou cardiomiopatia não isquêmica subjacente, embora ela também possa ser observada em pacientes sem cardiopatia estrutural (TV idiopática). A isquemia e a doença arterial coronariana (DAC) são as etiologias mais comuns de TV em todo o mundo, principalmente entre norte-americanos e europeus. Nos países em desenvolvimento, a cardiomiopatia infecciosa e outras formas não isquêmicas também podem ter papel importante na etiologia de arritmias ventriculares (por exemplo, doença de Chagas na América Central).[3]
Outras formas de cardiopatia estrutural, cardiomiopatia hipertrófica, cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito e artérias coronarianas anômalas também estão associadas a arritmias ventriculares. No nível celular, anormalidades congênitas ou adquiridas nos canais de sódio cardíacos (síndrome do QT longo congênito, síndrome de Brugada), nos canais de potássio (síndrome do QT longo, síndrome do QT curto) e nos canais de cálcio (TV polimórfica catecolaminérgica) têm sido implicadas como causas de TV e morte súbita. Mutações nas proteínas de ancoragem cardíaca também podem levar à síndrome do QT longo.[4]
Consulte Cardiomiopatia hipertrófica e Síndrome do QT longo para obter mais informações.
Estressores ambientais e/ou fisiológicos podem desmascarar anormalidades subclínicas que predispõem à morte súbita cardíaca. Existem variantes farmacogenéticas que resultam no prolongamento do intervalo QT com a administração de alguns medicamentos (uma lista atualizada dos medicamentos está disponível em centros de pesquisa CredibleMeds: Arizona Center for Education and Research on Therapeutics Opens in new window); a TV sensível a catecolaminas surge somente durante períodos de maior estresse físico ou mental. Estima-se que 5% a 10% das mortes súbitas cardíacas ocorram na ausência de cardiomiopatia ou DAC.[5]
Fisiopatologia
Entre pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) prévio ou cardiomiopatia não isquêmica, regiões de condução mais lenta (geralmente adjacentes ao miocárdio danificado ou à cicatriz) são o substrato para arritmias reentrantes. A taquicardia ventricular (TV) também pode surgir de atividade desencadeada devido a pós-despolarizações precoces causando torsades de pointes, uma TV polimórfica observada no contexto de um intervalo QT prolongado, ou pós-despolarizações tardias (DADs), que são observadas na TV idiopática da via de saída do ventrículo direito (ou suas variantes, de outros locais) ou TV polimórfica catecolaminérgica.[6] Pós-despolarizações precoces ocorrem durante a fase 2 ou 3 do potencial de ação, enquanto as DADs ocorrem durante a fase 4. Quando uma pós-despolarização precoce ou DAD atinge um potencial 'limite', isso pode resultar no desencadeamento de outro potencial de ação. A automaticidade aumentada do tecido ventricular também pode produzir uma TV relativamente lenta chamada ritmo idioventricular acelerado, que geralmente segue uma evolução benigna. Essa arritmia é observada frequentemente no contexto de isquemia aguda ou pós-reperfusão precoce.[7]
Classificação
Taquicardia ventricular (TV)
Presença de uma taquicardia de complexo largo (QRS de 120 milissegundos ou mais) em uma frequência de 100 bpm ou superior.
TV sustentada
Um ritmo ventricular superior a 100 bpm, normalmente com duração de pelo menos 30 segundos ou que precisa ser interrompido devido à instabilidade hemodinâmica.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Taquicardia ventricular (monomórfica) sustentadaDo acervo do Prof. Sei Iwai; usado com permissão [Citation ends].
TV não sustentada
Um ritmo ventricular superior a 100 bpm e com duração de, no mínimo, 3 batimentos consecutivos, mas terminando espontaneamente em menos de 30 segundos, e que não resulte em instabilidade hemodinâmica significativa.
TV polimórfica
Taquiarritmia com QRS alargado (>120 milissegundos) com múltiplas morfologias diferentes originada dos ventrículos.
TV monomórfica
Taquiarritmia com um complexo QRS organizado e de morfologia única originada em um dos ventrículos.
TV bidirecinoal
TV com alternância batimento a batimento no eixo de QRS, normalmente observada na toxicidade digitálica ou na TV polimórfica catecolaminérgica.
TV hemodinamicamente estável
TV associada à pressão arterial normal sem sintomas atribuíveis ao comprometimento hemodinâmico.
TV hemodinamicamente instável
TV associada à hipotensão, sinais de diminuição da perfusão cerebral (por exemplo, confusão, tontura, síncope) ou da perfusão coronariana (por exemplo, angina, dispneia).
TV idiopática
TV que ocorre na ausência de cardiopatia estrutural aparente (por exemplo, isquemia, infarto agudo do miocárdio [IAM] prévio, cardiomiopatia, valvopatia, cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito, sarcoidose, não compactação do ventrículo esquerdo ou outros distúrbios do miocárdio), canalopatia conhecida (por exemplo, síndrome do QT longo, síndrome de Brugada, TV polimórfica catecolaminérgica, síndrome do QT curto), toxicidade medicamentosa ou desequilíbrio eletrolítico.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Taquicardia da via de saída do ventrículo direitoDo acervo do Prof. Sei Iwai; usado com permissão [Citation ends].
Torsades de pointes (TdP)
Uma apresentação de TV polimórfica com traçado característico em torção que ocorre no contexto do prolongamento do intervalo QT. A TdP é iniciada por uma pós-despolarização precoce e perpetuada pela reentrada.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Torsades de pointesDo acervo pessoal do Dr. Kenneth Stein e Dr. Richard Keating; usado com permissão [Citation ends].
Taquicardia ventricular (TV) polimórfica catecolaminérgica
Pacientes com esta condição demonstram anormalidades celulares de manuseio de cálcio, principalmente durante períodos de estimulação simpática. O aumento do cálcio intracelular predispõe os pacientes a desenvolver TV.
TV da via de saída
Esta forma de TV 'idiopática' foi originalmente descrita como surgindo na via de saída do ventrículo direito, mas também pode se originar em outras áreas, inclusive da região da via de saída ventricular esquerda (incluindo os seios de Valsalva, trígono fibroso esquerdo, ápice ventricular esquerdo e anéis tricúspide e mitral) e, provavelmente, resulta da atividade desencadeada com mediação da adenosina monofosfato cíclica (cAMP); portanto, esta forma de TV é exclusivamente sensível à adenosina.
TV fascicular
Uma forma comum de TV idiopática originada no ventrículo esquerdo, com circuito de reentrada envolvendo parcialmente as fibras de Purkinje, é caracteristicamente sensível ao verapamil.
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