Etiologia

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Diagnostiek van dementie in de huisartsenpraktijkPublicada por: ACHG | Expertisecentrum Dementie VlaanderenÚltima publicação: 2020Diagnostic de la démence en médecine généralePublicada por: ACHG | Expertisecentrum Dementie VlaanderenÚltima publicação: 2020

Uma anamnese e exame físico completos, apoiados por investigações apropriadas, são essenciais para diferenciar a demência do comprometimento cognitivo leve e do envelhecimento normal. É importante considerar a etiologia da síndrome demencial porque estima-se que de 11% a 14% dos casos sejam causados por afecções potencialmente reversíveis.[11][12]​​ Algumas doenças podem se apresentar de maneira similar a uma síndrome demencial e precisam ser consideradas durante a avaliação. Elas incluem delirium, depressão, síndromes amnésicas, afasia e envelhecimento normal.

Fatores de estilo de vida modificáveis, como tabagismo, obesidade na meia-idade, dieta rica em gorduras saturadas e consumo de >14 unidades de álcool por semana, foram associados a um aumento do risco de desenvolvimento de demência.[13][14][15][16]​​​ Os outros potenciais fatores de risco incluem lesão cerebral traumática, perda da visão e da audição, e colesterol alto.[15][17][18][19][20][21]​

Uma avaliação cognitiva imediata e minuciosa quantifica os deficits de memória e garante um diagnóstico e um manejo adequados.[22][23]

Medicamentos como os inibidores da acetilcolinesterase (por exemplo, donepezila, rivastigmina, galantamina) e a memantina (um antagonista do receptor N-metil-D-aspartato [NMDA]) podem melhorar temporariamente os sintomas de demência e retardar o comprometimento cognitivo em alguns pacientes.[23] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

Comprometimento cognitivo leve (CCL)

O CCL é definido como uma condição caracterizada por um declínio cognitivo que é considerado mais extenso que o esperado para a idade ou o nível de instrução, mas que não causa comprometimento funcional significativo.[24]​ O CCL é conceituado como um estado transicional entre as alterações cognitivas do envelhecimento normal e a demência em estágio muito precoce.

Uma vez que tenha sido estabelecido o diagnóstico do CCL, a próxima tarefa é identificar o subtipo clínico. Existem dois subtipos de CCL: o amnésico e o não amnésico.[25] Os pacientes com comprometimento da memória (levando-se em consideração a idade e a educação) têm CCL amnésico. Se a memória estiver relativamente preservada, mas a pessoa apresentar prejuízo em outros domínios cognitivos não amnésicos, como na fala, na função executiva ou em habilidades visuais e espaciais, isso constitui CCL não amnésico.[24]

Os pacientes com CCL amnéstico geralmente evoluem para a doença de Alzheimer a uma taxa de 10% a 15% ao ano. Essas taxas de progressão excedem significativamente as estatísticas de incidência da população para a doença de Alzheimer de 1% a 2% ao ano.[26]

Degenerativa e vascular

A maioria dos casos de demência apresenta causas degenerativas e vasculares.[10] Mais de uma causa pode contribuir para a síndrome demencial.

Causas degenerativas

Incluem a doença de Alzheimer (a causa mais comum de demência que representa uma estimativa de 60% a 70% dos casos), doença dos corpos de Lewy, doença de Parkinson, atrofia frontotemporal com e sem corpos de Pick, doença de Huntington, paralisia supranuclear progressiva e degeneração espinocerebelar.[27] Foi descrita a entidade nosológica encefalopatia TDP-43 predominantemente límbica relacionada à idade (LATE).[28] A alteração neuropatológica encefalopatia da proteína TDP-43 relacionada à idade predominantemente límbica (LATE-NC, em sua sigla em inglês) é definida por uma proteinopatia TDP-43 estereotípica em adultos idosos, com ou sem patologia esclerótica hipocampal coexistente. Ela está associada a uma síndrome demencial amnésica que mimetizou a demência do tipo Alzheimer em estudos retrospectivos de autópsias e se distingue da degeneração lobar frontotemporal com patologia de TDP-43 com base na distribuição neuroanatômica relativamente restrita da proteinopatia TDP-43 e sua epidemiologia (a LATE geralmente afeta os idosos).[28]

Causas vasculares

Representam de 5% a 20% dos casos de demência.[10][29]​ A demência vascular inclui a demência devida a infartos múltiplos, um único infarto estratégico, hemorragia, hipoperfusão, efeitos tardios de irradiação, distúrbios vasculíticos envolvendo o sistema nervoso central, distúrbios cardíacos e doença de Binswanger.[30][31][32]​ A doença de Binswanger, também chamada de demência vascular subcortical, é causada por áreas microscópicas disseminadas de danos nas camadas profundas da substância branca cerebral. Trata-se de um diagnóstico patológico, constituindo-se uma causa rara de demência vascular.

Psiquiátrico

As causas psiquiátricas de problemas de memória incluem delirium, depressão e síndromes amnésicas.

A demência e a depressão podem coexistir, sendo que a depressão aumenta os riscos de institucionalização e morte em 5 anos nas pessoas com demência.[33] Mais de 25% dos pacientes com distúrbio neurodegenerativo recebem um diagnóstico psiquiátrico anterior, geralmente de depressão. Os pacientes com perda de memória isolada grave têm um risco aumentado de desenvolverem demência e devem ser rigorosamente monitorados.[34]​ Os pacientes com demência frontotemporal com variação comportamental têm o maior risco de diagnóstico incorreto.[35]

Neoplásica

As causas neoplásicas incluem lesões metastáticas do cérebro, tumores cerebrais primários, tumores meníngeos primários e carcinomatose.

Deficiência endócrina, metabólica e nutricional

As causas relacionadas incluem a deficiência de folato ou de vitamina B12, a doença de Cushing, o hipopituitarismo, a doença da paratireoide, a porfiria, a doença tireoidiana (hipo ou hipertireoidismo), uremia e a doença de Wilson.

Traumático

As causas incluem hematoma subdural e anóxia hipoxêmica de lesão cerebral traumática. Pacientes com trauma cranioencefálico podem desenvolver problemas de memória, embora a associação entre traumatismo cranioencefálico e demência seja controversa.[17]​[36][37]​

Após a lesão cerebral, tanto a deposição de peptídeos beta-amiloides quanto a patologia tau (em que a proteína tau, uma proteína associada aos microtúbulos, é acumulada como emaranhados neurofibrilares e neurites distróficas) são observadas, mesmo em pacientes mais jovens.[38][39]​​ Os níveis de peptídeos beta-amiloides no líquido cefalorraquidiano e a superprodução de proteína precursora de beta-amiloide em humanos após uma lesão cerebral traumática estão aumentados. Os traumas cranioencefálicos repetidos nos humanos aceleram o acúmulo de peptídeos beta-amiloides e o comprometimento cognitivo. Dados retrospectivos de autópsias sustentam estudos clínicos sugerindo que uma lesão cerebral traumática grave com resíduos morfológicos de longa duração constitui um fator de risco para o desenvolvimento de demência.[36]

Infecciosa

As causas incluem a doença de Lyme, a neurossífilis e a meningite tuberculosa. Nos últimos anos houve um aumento dos casos de sífilis nos países de baixa e média renda e em certas populações nos países desenvolvidos, mas o diagnóstico de neurossífilis tende a ser negligenciado por sua raridade.[40]

A doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) é uma doença neurodegenerativa rara, mas fatal, causada por proteínas infecciosas chamadas príons. Ela é caracterizada por alterações espongiformes, perda neuronal, proliferação astrocítica reativa e acúmulo de proteína celular patológica.[41] A DCJ ocorre em três formas gerais: esporádica ou espontânea, genética ou familiar, e adquirida (iatrogênica). Uma forma variante da DCJ (vDCJ) está associada ao consumo de carne de gado afetado pela encefalopatia espongiforme bovina. A DCJ é uma demência rapidamente progressiva, cuja morte geralmente resulta de infecção respiratória.[41]

Doença inflamatória

As causas incluem doenças desmielinizantes, lúpus eritematoso, sarcoidose, síndrome de Sjögren e encefalite límbica.

Iatrogênica

As causas relacionadas a medicamentos incluem os usos de anti-histamínicos e de anticolinérgicos.[42][43][44]​​ Alguns autores relatam um aumento do risco de demência com o uso de benzodiazepínicos e outros medicamentos sedativos/hipnóticos de forma dose-dependente, mas isso precisa de pesquisas adicionais.[45][46][47][48]​​​​​ Há algumas evidências de que a terapia de privação androgênica em homens e a terapia hormonal apenas com estrogênio em mulheres podem estar associadas a um aumento do risco de demência; são necessárias pesquisas adicionais.[49][50]

Tóxica

Bebidas alcoólicas, metais pesados (como arsênico, chumbo e mercúrio), cianeto e anoxia histotóxica por monóxido de carbono são as possíveis causas.[51]

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