Etiologia
A condição era considerada um distúrbio predominantemente hereditário com penetrância e expressividade variáveis. Contudo, sabe-se agora que a alopecia androgenética tem herança poligênica ou multifatorial, em que a expressão clínica representa um efeito limiar.[10][11] Nas mulheres, constatou-se uma ligação com a síndrome do ovário policístico, mas a herança poligênica é também provável.[12][13]
Foram realizados muitos estudos genéticos, que identificaram pelo menos 12 regiões genéticas associadas à alopecia androgenética em homens com genes candidatos que incluem o receptor de androgênio (RA), histona desacetilase (HDAC) 4 e 9 e a molécula WNT10A.[11] Nas mulheres, observou-se apenas uma associação fraca com o locus do receptor de androgênios (RA), não tendo sido encontrada nenhuma associação com as outras 11 regiões candidatas observadas em homens.[14]
Fisiopatologia
A alopecia androgenética caracteriza-se pelo encurtamento progressivo da fase anágena do crescimento, sendo cada ciclo capilar associado ao aumento da transformação telógena e catágena do cabelo.[15] Esse processo causa uma miniaturização folicular com a conversão de fios terminais e longos em pelos velus finos e curtos. Acredita-se que vários fatores participem do crescimento do cabelo, mas constatou-se que somente o fator de célula-tronco (FCT) e o fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1), que sabidamente induzem a 5-alfa-redutase, são alterados em resposta aos androgênios.[16]
Nos homens, sabe-se que a queda de cabelo depende da di-hidrotestosterona (DHT), que é um produto da conversão irreversível de testosterona pela enzima 5-alfa-redutase. Das duas isoenzimas de 5-alfa-redutase, tipo I e tipo II, a predominância do tipo II encontra-se nos folículos pilosos do couro cabeludo humano.[17] Além disso, há uma superexpressão de receptores de androgênio no couro cabeludo calvo comparado ao não calvo.[18] As prostaglandinas também foram implicadas na patogênese da alopecia androgenética masculina. A enzima PGD(2)-sintase e seu produto PGD(2) mostram-se elevados na pele do couro cabeludo calvo, e a PGD 2) tem efeito inibitório sobre o crescimento capilar em experimentos animais e in vitro.[11] A PGD(2) pode estimular a expressão do receptor de androgênios.[19] Nas mulheres, não se conhece completamente a função dos androgênios e receptores de androgênio na queda de cabelo padronizada.
Classificação
Alopécia androgênica (classificação de Norwood-Hamilton)[1]
Tipo I: recessão bitemporal mínima do cabelo
Tipo II: extensão do tipo I
Tipo III: queda de cabelos na área de tonsura e recessão na testa
Tipo IV-VI: extensão do tipo III
Tipo VII: padrão de queda de cabelos mais grave, com uma confluência das áreas calvas, cabelo preservado apenas na parte posterior e laterais da cabeça[Figure caption and citation for the preceding image starts]: O padrão da alopecia androgenética em homens (segundo Hamilton e Norwood)Do acervo de Robert Haber, MD [Citation ends].
Alopécia de padrão feminino (classificação de Ludwig)[2]
Tipo I: leve (queda de cabelos na frente e no topo do couro cabeludo com relativa preservação da linha capilar frontal)
Tipo II: moderada
Tipo III: grave[Figure caption and citation for the preceding image starts]: O padrão da queda de cabelos em mulheres (segundo a classificação Ludwig)Do acervo de Robert Haber, MD [Citation ends].
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