Etiologia

Em quase todos os pacientes, a estenose lombar é consequência de alterações degenerativas na coluna lombar. Com o envelhecimento natural, o disco intervertebral perde proteoglicanos e água, levando à diminuição da altura do disco e abaulamento do disco circunferencial. Isso resulta na alteração do estresse biomecânico das facetas articulares, causando a hipertrofia da faceta e o espessamento do ligamento amarelo, junto com a deposição de colágeno e cálcio.[7][8][9][10][11]

Tais alterações reduzem o diâmetro do canal vertebral e do forame neural, bem como o espaço disponível para o saco dural e para as raízes nervosas que saem da coluna. A intrusão do disco anterior dentro do canal vertebral e a intrusão das facetas hipertrofiadas e do ligamento amarelo, lateral e posterior, cria um triângulo característico ou uma aparência de trevo na seção cruzada do canal.

Fisiopatologia

A doença degenerativa da espinha lombar pode reduzir o diâmetro do canal vertebral, podendo também produzir a estenose do recesso lateral e do forame neural. A hipertrofia ligamentosa e óssea, a protrusão do disco intervertebral e a espondilolistese contribuem com a estenose. O aparecimento de sintomas nas pernas é resultado da compressão da cauda equina, das raízes nervosas que saem da coluna ou de ambos. A redução do diâmetro sagital do canal central é responsável pelos sintomas de claudicação, mas a estenose do recesso lateral e do forame neural produz a compressão das raízes nervosas que saem da coluna e sintomas radiculares.

A estenose resulta de uma sucessão de alterações microdegenerativas. A degeneração de disco leve altera os mecanismos do disco intervertebral e das duas facetas articulares. Conforme o disco perde água e a capacidade de sustentar forças axiais e translacionais, uma carga maior é colocada nas facetas articulares, e elas começam a se submeter a alterações artríticas levando a sinovite, degeneração da cartilagem articular e aumento da superfície articular. A degeneração das facetas coloca mais estresse sobre o disco, causando interrupção do disco interno e eventual desenvolvimento de osteófitos. Em muitos pacientes assintomáticos, a radiografia, a tomografia computadorizada (TC) ou a ressonância nuclear magnética (RNM) apresentam alterações degenerativas. A radiculopatia e a claudicação neurogênica podem ser atribuídas à compressão mecânica direta ou à insuficiência vascular indireta originada de oxigenação e fluxo sanguíneo inadequados da raiz nervosa ou da cauda equina. Ficar em pé e andar brevemente aumenta a lordose, acentuando, dessa forma, a estenose e os sintomas. Em contraste, curvar-se para frente e sentar revertem a lordose, abrem o canal, melhoram o fluxo sanguíneo e aliviam os sintomas.

A doença degenerativa da espinha lombar é parte inevitável do envelhecimento. O processo degenerativo se inicia em pessoas com 20-29 anos, e 80% das mulheres e 95% dos homens com mais de 65 anos de idade apresentam evidências radiográficas das alterações.[12]

A espondilolistese é comumente observada em pacientes com estenose lombar, pois a degeneração dos elementos posteriores permite o deslizamento anterior do corpo vertebral superior.[13] Esta anterolistese ocorre com mais frequência no nível L4-L5, e serve para exacerbar a estenose subjacente do canal. Diferente dos outros tipos de espondilolistese, o deslizamento vertebral degenerativo, que é mais comum em mulheres, às vezes produz uma instabilidade mecânica macroscópica, e raramente evolui para níveis mais elevados.

Essas alterações degenerativas dentro do disco e das facetas podem causar lombalgia. A estenose lombar sintomática é mais comum no L4-L5, depois no L3-L4, L2-L3 e, por último, no L5-S1.[14]

Classificação

Estenose da coluna lombar e síndromes do encarceramento da raiz nervosa[1]

  1. Estenose congênita

    • Acondroplasia

    • Canal vertebral estreito idiopático

  2. Estenose adquirida

    • Degenerativa

    • Degenerativa e congênita combinadas

    • Pós-traumática

    • Iatrogênica (após laminectomia ou fusão)

    • Espondilolistética

    • Metabólica (doença de Paget, acromegalia, calcificações do ligamento amarelo).

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