Abordagem

O objetivo do tratamento é prevenir complicações, principalmente lesão renal aguda (LRA). A base da terapia é uma reidratação agressiva para promover a clearance renal de toxinas musculares intracelulares liberadas.[2][31][32] Normalmente, isso é iniciado com solução de Ringer lactato ou solução salina (0.9% ou 0.45%).[2] Uma taxa inicial de 400 mL/hora com um intervalo de 200 mL/hora a 1000 mL/hora é considerada razoável como terapia direcionada a metas, com uma meta de débito urinário de 300 mL/hora.[2][31][33] Potenciais complicações estão relacionadas com a hiper-hidratação do paciente anúrico e incluem retenção de líquido e insuficiência cardíaca congestiva.

A mioglobina é tóxica para os túbulos renais em urina acidífera e alguns especialistas recomendam o uso concomitante de bicarbonato de sódio intravenoso para alcalinizar a urina e prevenir a cristalização do ácido úrico. Algumas evidências sugerem que um pH urinário >6.0 seja protetor.[34][35] Isso é difícil de atingir sem o uso de grandes quantidades de bicarbonato e, embora alguns especialistas possam recomendar a alcalinização da urina, os benefícios de seu uso carecem de suporte baseado em evidências robustas.[30][32][35][36] Os protocolos europeus citam evidências clínicas limitadas para respaldar a terapia com bicarbonato.[31] BAPEN: British consensus guidelines on intravenous fluid therapy for adult surgical patients Opens in new window Caso seja tomada a decisão clínica para uma tentativa de alcalinização da urina, deve-se considerar a consulta com um farmacêutico para determinar as combinações intravenosas adequadas a um tratamento continuado.

A utilidade da terapia diurética para promover a diurese não está clara. Os benefícios da terapia diurética (por exemplo, manitol, furosemida) e em que ponto administrá-la não foram estudados de forma prospectiva. Os relatórios têm sido espúrios e anedóticos, e as diretrizes geralmente não dão suporte ao seu uso.[2][31][32][37][38][39]

A American Association for the Surgery of Trauma não recomenda o uso de bicarbonato ou diuréticos para o tratamento da rabdomiólise, devido à ausência de evidências de alta qualidade.[2]

Hipercalemia e outras anormalidades eletrolíticas (por exemplo, hiperfosfatemia e hipocalcemia) são comuns. A hipercalemia por LRA induzida por rabdomiólise pode ocorrer no início do processo da doença e deve ser monitorada rigorosamente devido ao risco de arritmias cardíacas.[2] Níveis de potássio >6 mmol/L (>6 mEq/L) necessitam de monitoramento cardíaco. Alterações eletrocardiográficas causadas pela hipercalemia necessitam de tratamento com gluconato de cálcio. Níveis elevados de potássio devem ser tratados com infusões de insulina e glicose, inalação de salbutamol, resinas de troca catiônica ou diálise conforme indicado.[2] Outras anormalidades eletrolíticas devem ser meticulosamente monitoradas e corrigidas conforme necessário.[2]

Em pacientes com rabdomiólise que desenvolvem LRA e necessitam de terapia renal substitutiva (TRS), TRS contínua (TRSC) ou TRS intermitente (por exemplo, hemodiálise), ela deve ser usada com base no grau de comprometimento renal e no estado clínico do paciente. Não há recomendações sobre as modalidades de TRS (filtração versus difusão), tipo de filtro (membranas de corte baixo versus alto) ou diálise de alto fluxo versus baixo fluxo.[2] A diálise corrige acidose metabólica refratária, hipervolemia e anormalidades eletrolíticas em pacientes com rabdomiólise e LRA.[40] No entanto, não há evidências para dar suporte ao papel da TRS na prevenção de LRA em pacientes com rabdomiólise sem comprometimento renal significativo; a utilização da diálise deve ser baseada em indicações padrão para LRA refratária ao tratamento clínico.[2]

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