Etiologia
A causa exata da polimialgia reumática (PMR) é desconhecida. Há observações conflitantes com relação à variação sazonal na incidência de PMR. Essas observações sugerem a participação de agentes infecciosos como adenovírus, vírus sincicial respiratório, vírus parainfluenza tipo I, parvovírus B19, Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae.[4][8] Embora estudos de correlação sugiram um agente infeccioso como possível etiologia, até agora nenhum estudo clínico comprovou este fato. Foi sugerida a participação de fatores genéticos com base nas diferenças étnicas observadas e em casos familiares. Existe uma correlação entre a PMR e os alelos antígenos leucocitários (HLA)-DRB1*04 e -DRB1*01, e também entre os polimorfismos genéticos da molécula de adesão intercelular (ICAM-1), fator de necrose tumoral alfa e antagonistas do receptor de interleucina 1 (IL-1).[4][9] Esses fatores podem influir na susceptibilidade à PMR. Uma possível participação hormonal foi aventada devido à observação da hipofunção da glândula adrenal em pacientes não tratados. Foram verificados níveis inadequadamente normais de cortisol e níveis baixos de desidroepiandrosterona.[10]
Fisiopatologia
A patogênese da polimialgia reumática (PMR) permanece indeterminada. Devido à relação da PMR com a arterite de células gigantes (ACG), acredita-se que mecanismos semelhantes aos que contribuem para a ACG possam estar envolvidos.[11] Embora a vasculite esteja presente na ACG, não se encontrou vasculite comprometendo os vasos do pescoço e as cinturas escapular e pélvica. Foi observado aumento de interleucina 6 (IL-6) sérica e em amostras de biópsia da artéria temporal em pacientes com PMR e ACG, o que sugere uma participação da IL-6 no processo inflamatório. Além disso, há indícios que os polimorfismos do promotor da IL-6 afetem a expressão clínica da PMR e da ACG.[4] Resultados de estudos sugerem que tanto os pacientes com PMR quanto os pacientes com ACG compartilham perfis in situ semelhantes de RNAm de citocinas derivadas de macrófagos. Descobriu-se que as células T recrutadas pela ACG nas lesões vasculíticas secretam interleucina 2 (IL-2) e gamainterferona; entretanto, não houve expressão da gamainterferona na PMR, o que sugere a participação desta na progressão para a vasculite.[12][13] Um declínio nos linfócitos regulatórios T imunossupressores e um aumento nas células T auxiliares 17 pró-inflamatórias foram observados em um estudo de pacientes com PMR comparado com controles de idade correspondente, sugerindo um desequilíbrio na regulação imunológica.[14] Números reduzidos de células B e uma redistribuição de subgrupos de célula B foram demonstrados em pacientes recentemente diagnosticados com PMR comparado com controles, sugerindo uma função regulatória para células B na patogênese de PMR.[15] Em um estudo com pacientes com PMR, diminuições significativas no glutamato muscular e na prostaglandina E2, mas não no lactato muscular ou no fluxo sanguíneo, após o tratamento bem-sucedido com corticosteroides, sugeriram que a isquemia tecidual pode não ser a causa subjacente dos sintomas musculares da PMR.[16]
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